Det pågår en kamp på død og liv med å gjenopprette homeostasefunksjonen mellom vasokonstriksjon og vasodilatasjon hos ME-pasienter, voksne og barn

[Merknad: Endoteldysfunksjon, autoantistoffer rettet mot regulering av det autonome nervesystemet, inflammasjon, kadivaskulær sykdom] Allerede nå vil og bør det faktisk være mulig å diagnostisere ME-pasienter med en rekke objektive og målbare biomarkører. Denne ukens funn i fra Alan Light i sammarbeid med flere, viser til at der er signifikant forhøyede verdier av autoantistoffer som retter seg mot beta-andregene reseptorer hos POTS  og gruppen (n=18) med økt ortostatisme. Økt aktivitet av auto beta-2 AR fører til fall i blodtrykk. En signifikans på p= 0,0002 ble funnet forhøyet ved  verdi av Protein kinase A (PKA) og det ble i tillegg funnet statistisk signifikans på autoantistoffet M2R.

Webinar15okt2015_AR Light_Bilde10jpg

Disse resultatene verifiserer funnene til det norsk/tyske-forskningsstudien, der det ble funnet at ca 30 % av ME-pasientene hadde autoantistoffer rettet mot andregene reseptorer.

Les mer «Det pågår en kamp på død og liv med å gjenopprette homeostasefunksjonen mellom vasokonstriksjon og vasodilatasjon hos ME-pasienter, voksne og barn»

På ME-fronten: Artikkel/kronikk i Tidsskriftet 1 des 2015 av VB Wyller, Silje Reme og Mollnes

Tidsskriftet publiserte 1 desember 2015 en artikkel/kronikk som «nyhetsinnslag» med tittel: «Kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati – sykdomsmekanismer, diagnostikk og behandling» forfattet av VB Wyller, Silje E. Reme og Tom Eirik Mollnes.

Screenshot_Tidsskriftet_1des2015_kronikk Wyller et al

I følge forfatterene er målsetting med artikkelen som følger:

Ved kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) er det uavklarte underliggende sykdomsmekanismer og faglig uenighet om diagnosekriterier og behandlingsmetoder. Her gjennomgår vi forskningslitteraturen og kommenterer også debatten omkring tilstanden.

Det siste innen ME-debatten er kronikken «Hva er egentlig Myalgisk Encefalopati?» og det er mye som kan tyde på at denne artikkelen/kronikken i fra Wyller et al. er en respons utenom kommentarene ved nevnte kronikk. Mellom disse to kronikkene har det i tillegg vært åpen debatt arr. av studentsamfunnet i Oslo, ny publikasjon av PACE-studien (M. Sharp og PD White), kritisk gjennomgang av PACE-studiens publikasjon i Lancet 2011 (Oversettelse av Jelstad av David Tullers artikkel om PACE) og fagdag i Stavanger 18nov2015.


 

Lurer på så mye

Jeg vil for min del gå systematisk igjennom de systematiske argumentene/henvisningene/meningsytringene Wyller et al formidler i denne artikkelen så langt som «helsa» holder.

Les mer «På ME-fronten: Artikkel/kronikk i Tidsskriftet 1 des 2015 av VB Wyller, Silje Reme og Mollnes»

På ME-fronten: Kronikk «Hva er egentlig myalgisk encefalopati?» i Tidsskriftet 20 oktober 2015

Det finnes gode kriterier for diagnostikk av myalgisk encefalopati, men vår erfaring er at kunnskapen om sykdommen ofte er mangelfull. Manglende viten fører ofte til feildiagnostikk og feilbehandling. Det trengs mer forskning, behandlere trenger økt kompetanse, og det må ryddes opp i diagnosekriteriene.

Tidskriftet nr 19 har publisert en kronikk 20 oktober 2015 med titel «Hva er egentlig myalgisk encefalopati?».  Kronikken ble Mottatt 19.1. 2015, første revisjon innsendt 7.5. 2015, og godkjent 26.8. 2015.Forfatterene er i fra ulike forskningsinstitutter.

«Internasjonalt har en somatisk forståelse av myalgisk encefalopati gradvis vokst frem, bl.a. som resultat av ny og bedre forskning. I USA har dette synet en stadig økende oppslutning og er nå dominerende innen ledende forskningsmiljøer.

På grunn av en tidligere mer psykosomatisk forståelse, i tillegg til brede diagnosekriterier, er pasienter blitt forsøkt behandlet med ulike psykologiske og psykosomatiske behandlingsopplegg.»

Kronikk ME_Tidsskriftet 20okt2015_Saugstad m flFinn/find (read) Kronikk: T. Egeland, A. Angelsen, R. Haug, J-O. Henriksen, T. E. Lea og O. D. Saugstad (2015).  Hva er egentlig myalgisk encefalopati? Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1756 – 9 doi: 10.4045/tidsskr.15.0089  [lang UK/US]

Les mer «På ME-fronten: Kronikk «Hva er egentlig myalgisk encefalopati?» i Tidsskriftet 20 oktober 2015″

På ME-fronten: Foredraget «Nytt lys på ME – et innblikk i ME forskningen» av Prof. Ola Didrik Saugstad 23 sept 2015

Foredraget «Nytt lys på ME – et innblikk i ME forskningen» av Professor Ola Didrik Saugstad, 23 sept 2015, har fått mye oppmerksomhet og inneholder både nytt og «gammelt»,  dette gjelder forskning og med tanke på Saugstads opplevelser og erfaringer i møte med ME-syke og helsesystemet.

Nytt lys på ME_foredrag av prof Saugstad 2015Pediatrisk forskningsinstitutt

Foredrag på film

På filmen viser i tillegg til foredragsholder Professor Ola Didrik Saugstad; leder Heidi Tokle Poverud (med mikrofon) og nestleder Elisabeth Schwencke, begge ME-foreninge avd. Buskerud fylkeslag (ved overrekkelsen av gavene). Spørsmålene er stilt anonymt. Filmen er hovedsaklig filmatisert lydopptak fra auditoriet på HBV høyskolen i Drammen.

https://drive.google.com/file/d/0B-v-GK4e0jjtdFJyWDJ1QmM4MjQ/preview
Av nyere forskning nevner Saugstad:

Les mer «På ME-fronten: Foredraget «Nytt lys på ME – et innblikk i ME forskningen» av Prof. Ola Didrik Saugstad 23 sept 2015″

På ME-fronten: Når nye forskningsfunn sammenfaller med tidligere funn har vi utvikling på forskningsfeltet

The Solve ME/CFS Initiative (SMCI) har arrangert ett nytt webinar 15 oktober 2015, hvor en entusiastisk Dr. Alan R. Light professor for anestesiologi og nevrobiologi og anatomi ved Utah Universitet, fortalte og sammenfatte det siste på forskningsfronten.  Tittel på weinaret er «New Developments in ME/CFS Research». Light og hans forskerteam har i en årrekke gjort ulike studier med cytokiner, genutrykk mm under lett trening for å vise til endringer i sykdomsgruppen for ME, ME med FM, FM alene, samt sammenlignet med blant annet MS. Hovedmålet for disse studiene er å undersøke/finne objektive funn på subjektive symptomer som utmattelse/tretthet, lang restutisjonstid (PEM), effekt på naurokognitiv kapasitet og smerter. En samling av publikasjonene kan du finne her.

Webinar15okt2015_AR Light_Bilde1

Webinaret finner du på Ytube her: Les mer «På ME-fronten: Når nye forskningsfunn sammenfaller med tidligere funn har vi utvikling på forskningsfeltet»

På ME-fronten: Kommentar-/debatt-artikkel i Tidsskriftet 8sept2015 «Kartlegging av funksjon ved kronisk utmattelsessyndrom»

[Stikkord: Bruk av nyttige kartleggingsskjema. Fra studier og inn i legepraksis] Det har 8 september 2015 blitt publisert i Tidsskrift for Den norske legeforening en artikkel skrevet av Harald Nyland, Halvor Næss og Morten Nyland med tittel «Kartlegging av funksjon ved kronisk utmattelsessyndrom». «Kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati fører til arbeidsmessig og sosialt funksjonstap. Instrumenter som registrerer pasientens opplevde funksjon og helse og som måler endringene over tid, er en viktig tilnærming i diagnostikk og oppfølging av disse pasientene

Nyttige kartleggingsskjema for sykdommen ME
Nyttige kartleggingsskjema for sykdommen ME

Les mer «På ME-fronten: Kommentar-/debatt-artikkel i Tidsskriftet 8sept2015 «Kartlegging av funksjon ved kronisk utmattelsessyndrom»»

Legeforeningen arr. etter-/videreutdanningskurs for fastleger/allmennmedisinere i Irritabel tarmsykdom (IBS) og funksjonell dyspepsi (FD), Bergen, HUS, 28 og 29 september 2015

Fordøyelsesproblematikk /Funksjonelle mage og tarm sykdommer i befolkningen for øvrig er det om lag 15 – 20 % med IBS/FD – relatert lidelser. I samfunnsøkonomisk perspektiv og spesielt for individene som er rammet er forskning på mekanismer, årsaker og behandlingsintervensjoner kommet ett godt steg videre. For fastleger og spesialister innen allmennmedisin vil dette bety at to av ti pasienter som oppsøker lege være på grunn av fordøyelsesplager med difuse symptomer som reduserer livskvalitet og gir økt sykefravær. Med en fastlegeliste på 1000 individer vi ca 200 av pasientene ha funksjonell mage-/tarmlidelser.

Matintoleranse og allergi

 

Legeforeningen arr. etter-/videreutdanningskurs for fastleger/allmennmedisinere i Irritabel tarmsykdom (IBS) og funksjonell dyspepsi (FD), Bergen, HUS, 28 og 29 september 2015

Nasjonal kompetansetjeneste for funksjonelle mage-tarmsykdommer (NKFM) ble opprettet i 2014.

​Det har skjedd store fremskritt i definisjon og klassifikasjon av funksjonelle mage-tarm-sykdommer, men dette er ikke allment kjent i medisinske miljøer i Norge og strukturert utredning og behandling er lite utbredt.

Kompetansetjenesten er et landsdekkende tilbud for helsepersonell og andre med behov for informasjon om funksjonelle mage-tarmsykdommer. Vi formidler fagutvikling, forsking og undervisning.

Funksjonelle mage-tarmsykdommer omfatter tilstander der symptomatologien er knyttet til øvre gastrointestinaltractus eller nedre del av tarmkanalen.

Nasjonal kompetansetjeneste for funksjonelle mage-tarmsykdommer (NKFM) er et landsdekkende tilbud for helsepersonell og andre med behov for informasjon om funksjonelle mage-tarmsykdommer. Vi er ikke en behandlingstjeneste, men formidler fagutvikling, forsking og undervisning.

Vårt mål er at kompetanseoppbygging vil føre til tidligere diagnose, større diagnostisk sikkerhet, overføring av trygghet, samt opplæring i hvordan sykdommen kan takles i hverdagen.

Post-infeksiøs irritabel tarm (IBS) kan oppstå etter gjennomgått bakteriell infeksjon
hvor immunaktivering av tarm-mukosa spiller en viktig rolle. Det er mindre kjent at
langvarige abdominale symptomer kan oppstå etter gjennomgått parasittinfeksjon, som er tilfellet for enkelte pasienter som ble smittet av parasitten Giadia Lamblia etter kontaminering av dikkevannskilden i Bergen i 2004.

Av kursinnholdet vil jeg si at fastlegen bør stå langt bedre rustet til å hjelpe opptil en tredjedel av pasientene på faslegelista si. Det er godt nytt:

Mandag 28. september

Møteleder: Jan Gunnar Hatlebakk

08:30

Åpning ved kursledelsen

08:45

Begrepet «funksjonell sykdom» – hvor funksjonelt er det?

Knut-Arne Wensaas

09:30

Kasuistikk. Diff. diagnose irritabel tarm syndrom (IBS)

Pål Dagfinn Kristensen

10:00

Pause

10:30

Diagnostiske verktøy – laboratorieundersøkelser

Jan Gunnar Hatlebakk

11:00

Diagnostiske verktøy – billeddiagnostikk

Trygve Hausken

11:30

Kasuistikk. Diskusjon

12:00

Lunsj

13:00

Irritabel tarm syndrom (IBS) (diskusjon med deltakerne)

Pål Dagfinn Kristensen

13:30

Tarmfloraens betydning

Jørgen Valeur

14:00

IBS – Behandling

Sverre Litleskare

14:30

Pause

15:00

Kasuistikk. Matvareallergi og matvareintoleranse

Gülen Arslan Lied

16:00

FODMAP-redusert kost

Foreleser: Synne Ystad

16:30

Slutt

Tirsdag 29. september

Møteleder: Knut-Arne Wensaas

08:30

Oppsummering dag 1

Knut-Arne Wensaas

08:45

Kasuistikk. Dyspepsi og refluks.

09:15

Diagnostiske verktøy ved utredning av dyspepsi

Jan Gunnar Hatlebakk

Trygve Hausken

10:00

Pause

10:30

Dyspepsi – Behandling

Trygve Hausken

11:00

Innsendte kasuistikker

12:00

Lunsj

13:00

Fellesnevnere ved funksjonell sykdom (diskusjon med deltakerne)

Guri Rørtveit

13:45

Diagnose-uavhengig behandling

– Kognitiv terapi, hypnoterapi, internettbasert terapi. – IBS-skole.

Jørn Eilert Bødtker

Trygve Hausken

14:30

Pause

14:45

Kursprøve og evaluering

15:30

Slutt


Tidligere blogginnlegg om emnet:

Norsk forskning: Verdien av MR tynntarm i utredningen av pasienter med matoverfølsomhet – en IBS studie

Resultatet i fra denne studien viser IBS-pasientene reagerer annerledes på mat til forskjell i fra friske kontroller. Resultatene er ikke nok til å gi diagnostisk test, men anvendbar (forskning.no)

Tydelig forskjell: Til venstre tarmene til en frisk person og til høyre tarmene til en IBS-pasient, 60 minutter etter at de har fått laktulose. De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen. (Foto: Ragnhild Undseth)

Publikasjonen kan du finne her:

R. Undseth, A. Berstad, N.-E. Kløw, K. Arnljot, K. S. Moi & J. Valeur, Abnormal accumulation of intestinal fluid following ingestion of an unabsorbable carbohydrate in patients with irritable bowel syndrome: an MRI study, Neurogastroenterology and Motility, oktober 2014.


Norsk Forskning: CD20 depletion med Rituximab for pasienter med postinfeksiøs irritabel tarm – en pilot studie

Studien videreføres også som delstudie i multisenterstudien «RituxME».


Med fokus på matintoleranse/matoverfølsomhet og fordøyelsesproblemer – ett paradigmeskifte?

Blogginnlegget dekker: I en nylig studie publisert 18 mai 2012 av Arnold Berstad og hans kollegaer/team kan vi lese at alle 84 bortsett fra en tilfredsstilte Roma III kriteriene for IBS etter å ha blitt henvist for  mageplager som pasientene selv mente skyldtes matintoleranse (uforklart, selv-rapportert matoverfølsomhet) (1). samt «Et paradigmeskifte?» (3).


Kortlenke til dette blogginnlegget: http://wp.me/p1wvHk-1v4

På ME-fronten: 8 august og #SevereMEday – fokus på alvorlig/svært alvorlig grad av Myalgisk Encefalopati

Skyggeland og det levende helvete: Som overskriften indikerer er det en dag i året hvor det fremsettes bevissthet omkring de aller sykeste ME-pasientene – de som er pleietrengende og husbunden, de som er sengepleietrengende og ligger i mørket – isolert i fra familie, andre rom i sitt eget hus ute av stand til å redegjøre for seg selv, sterk invalidisert, i ekstreme sterke smerter Du ikke engang kan forestille deg. Du vet ikke om du lever eller er død. Bevissthetsnivået er lavt, men nok til at du erfarer ALT som skjer rundt deg. Trudde du at vedkommende sover? Har du hørt om tilfeller som blir operert uten at narkosen virket?

Vet du hva jeg snakker om og forstår det jeg snakker om, er det eneste jeg kan si: Jeg er lei meg på dine vegne, gi ikke opp!

skygger

Mamma spørr om hvorfor ikke vi hørte om ME før? Trur ikke jeg tar den usminka versjonen. Det ene er internett, som har gitt verden visshet om at ME eksisterer. Før den tid og på folkemunnet fra gammelt av; jeg tviler pasienter som ble rammet faktisk overlevde, ei heller de som ble rammet og senere innsynkte til under 40% funksjonsgrensa faktisk overlevde. 25 % av de som blir rammet får en så alvorlig sykdomsutvikling at de betegnes som alvorlig til svært alvorlig.

Så nei, hvor mange som har død direkte av sykdommen ME og dens komplikasjoner er ukjent – også i våre dager da det blir registrert som hjertesvikt, organsvikt, død av infeksjon, kreft mm.

Noen kjenner vi til og det er triste dager når den blå rosa kommer til syne i facebook-feederen – noen har gått tapt.


 

Følgende utdrag er hentet i fra ME-foreningens nyhetsbrev nr. 2, september 2013

Når det å løfte en finger er å gjøre for mye – om de alvorligste ME-syke Tekst av Kjersti krisner

Kjersti Krisner har i mange år vært en støttespiller for ME-foreningen i spørsmål vedrørende de aller sykeste. Hun har lyttet til pårørende over hele landet og delt av sin personlige erfaring og kunnskap. Kjersti deler her sine tanker omkring de alvorligste ME-syke.

 I Norge hører man stadig fra medisinsk hold at man ikke kan dø av ME.

Riktignok har ME-pasienter en helt underlig evne til å overleve. Kroppene fungerer på sparebluss. Fysiske «fenomener» observeres som at pasienter som ligger uten å røre seg, dag etter dag som blir til år etter år, normalt ikke får liggesår. Muskulaturen blir atrofisk, men har allikevel en vis kraft til tross for at den ikke brukes. Pasienter, hvor spesialister i medisin og primærleger forespeiler pårørende om at de vil dø om kort tid, fortsetter å leve til tross for minimalt matinntak og en ekstremalvorlighetsgrad.

At de ligger der bortgjemt, men ikke dør, er beroligende for alle.

Vil det da uroe unødvendig, spesielt de syke og de redde pårørende, at virkeligheten også har en annen side? De som hevder at denne sykdommen ikke eksisterer, nevner selvfølgelig aldri at flere ME-pasienter er døde på verdensbasis, hvorav flere unge. Det nevnes            heller ikke av oss andre, for ingen ønsker å skremme feilaktig. Det hjelper ingen å bli ytterligere redde, denne sykdommen er skremmende nok som den er.

Men bør ikke leger som reelt ønsker å hjelpe, vite? Også de som arrgant tråkker på sine pasienter, bør vite, både pleiere,leger, saksbehandlere, folk innen det psykiske helsevernet og andre. Bør ikke også foreldre og andre vite?

Jeg kan bare nevne det jeg selv mer eller mindre tilfeldig vet, men det er i seg selv alvorlig nok. Jeg kjenner til to dødsfall i Norge.

Den ene hadde vært svært syk siden hun var 12. Hun og familien ble stadig trakassert av ansvarlige i kommunen og av enkelte leger. Det var en overlege på barne- og ungdomspsykitrisk avdeling som tok grep og fikk hjulpet henne og familien da hun som 12-åring var innlagt på sykehus grunnet alvorlige ME-symptomer.

 Ansvarlige lege ved barneavdelingen hadde overført henne til barne- og ungdomspsykiatrisk avdeling fordi han benektet at hun feilte noe fysisk.

 Overlegen på barne- og ungdomspsykiatriske så at dette ikke var psykiatri. Han reddet henne, skrev henne ut og fulgte henne opp hjemme. Foreldrene ble utsatt for ufin oppførsel og meget upassende anklager fra legen ved barneavdelingen og de har hatt mange år med kamp i systemet.

 Foreldrene har gjort en enorm innsats for å gi henne det beste. I fjor døde hun, dessverre, 22 år gammel. Hun kunne da gjøre noe mer, men sa at hun fremdeles kjente seg svært syk.

 Helsevesenet og kommunens tjenesteapparat, var inntil rett før hun døde, preget av barnelegens påstander, og motsatte seg å gi dem avlastningen og den hjelpen de kunne trengt og u satte dem stadig for utilbørlig press. Sorgen over hennes plutselige død, har vært stor hos oss alle.

En annen pasient, alvorlig syk i syv år, tok i fortvilelse sitt liv for ett år siden. Kraftig smertepåvirket, men avvist av smerteklinkken. Hos henne var det ikke de fysiske forholdene i kroppen som var skyld i hennes død, men helsevesenet har ved sin ansvarsfraskrvelse og ved å nekte henne smertelindring og respekt, på mange måter vært med å dytte henne utfor stupet.

 I England døde en 32 år gammel ME-syk kvinne, Sophia Mirza, for snart åtte år siden. Ved utvidet obduksjon, fant man at hun døde av dehydrering, men også at ryggmargen viste tydelige tegn på betennelse, noe nevrologen mente var en årsak til hennes omfattende og vekslende symptomer.

 Noe tilsvarende ble funnet hos en ME-syk mann i 40-årene som tok sitt liv noen år før.

To andre kvinner døde i England i 2010 og i 2012. Kvinnen som døde i 2012 var tatt godt hånd om med pleie i hjemmet, svært alvorlig ME-syk, men ble i januar 2012 innlagt sykehus grunnet nyresten.

 ME-spesialisten som støttet hennes primærlege, forteller at sykdommen hennes utviklet seg ytterligere på grunn av kynisk behandling på sykehuset og at forverringen av hennes alvorlige MEtilstand medførte at hun døde på sykehuset åtte uker senere.

 Vi vet også at en ung ME-syk kvinne døde i Australia etter først å ha blitt bedre, for så å bli alvorlig sykere igjen. Hun døde av en ubetydelig infeksjon, men som på toppen av alt annet, ble for mye for kroppen å takle.

 En ung mann i 20-årene som hadde vært ME-syk siden tenårene, ble funnet død en morgen i USA. Obduksjonen viste at han hadde hatt flere virusinfeksjoner på hjertet. Hjertet var også sentralt i hans symptombilde, men ingen fant noen gang noe galt med hjertet hans, mens han levde.

 En gutt i tenårene døde i USA for et drøyt år siden, mens en 17 år gammel tysk gutt, døde i våres.

 Disse pasientene er de jeg tilfeldig kjenner til. Deres alvorlige skjebner bør lyse som varslende lamper!

 Alt helsepersonell som ivaretar og yter omsorg overfor alvorlig syke, gjør en viktig og vanskelig jobb. Det er intet ønske om å trekke deres habilitet i tvil med det som her skrives. Enhver god helsearbeider, skaper gode ringvirkninger langt utover det som kan sees.

Fastleger som følger pasienter nært og som tar dette på alvor, gjør en betydelig og viktig jobb. Sykehusleger, allmennleger, psykologer, sykepleiere, ergoterapeuter, fysioterapeuter, sosionomer, omsorgsarbeidere, lærere, familie og venner, vi er mange som kan påvirke til gode eller dårlige holdninger, god eller dårlig omsorg og behandling. Det er så mange som er viktige i samspillet når en er blitt alvorlig syk.


Mer om The case of Sophia Mirza

The case of Sophia Mirza: there can be few people in the UKME community who have not heard the results of the inquest into the tragic death from ME/CFS of 32 year‐old Sophia Mirza from Brighton.

Although severely sick with medically diagnosed ME/CFS,Sophia was abused by the doctor scharged with her care by being wrongly sectioned under the Mental Health Act. Increasingly in cases of ME/CFS, the law which states that a person maybe sectioned only if they represent a danger to themselves and/or to others is being swept aside by some influential but misinformed doctors involved with ME/CFS

This time, the examination of Sophia’s spinalcord showed unequivocal inflammatory changes affecting the dorsal root ganglia, which are the gateways for all sensations going to the brain through the spinalcord. These inflammatory changes affected 75% of Sophia’s spinalcord.

At the inquest, one of the pathologists stated: “ME describes inflammation of the spinal cord and muscles. My work supports the inflammation theory because there was inflammation in the basal root ganglia”.

Dr O’Donovan (the neuropathologist who, along with Dr Abhijit Chaudhuri, had examined the spinal cord) stated that psychiatrists were baffled by Sophia’s illness, but that “it lies more in the realms of neurology than psychiatry, in my opinion”.

Both Dr O’Donovan and the local pathologist, Dr Rainey, said that “ME” was the old‐fashioned term and that new terminology ‐‐‐ CFS‐‐‐has come in, so that was the term that would be used. Dr Rainey also gave evidence that Sophia had a “fatty liver”.

In Sophia’s case, the Coroner was specific: the medical cause of Sophia’s death was recorded as: 1a) acute anuric renal failure; 1b) CFS. The second cause was recorded as including dorsal root ganglionitis. Sophia died as a result of acute renal failure arising as a result of ME/CFS. This is in keeping with the medical literature that shows end organ failure to be a common cause of death in ME/CFS.

Dr Rainey gave evidence that Sophia had a “fatty” liver. This is notable, because there are reports in the literature that enlargement of the spleen and liver in ME/CFS are not unusual. Published evidence shows infiltration of the splenic sinuses by atypical lymphoid cells, with reduction in white pulp, suggesting a chronic inflammatory process (see: Coincidental Splenectomy in Chronic Fatigue Syndrome. BJ Miller et al: JCFS: 1998:4(1):37‐42). There are reports of hepatic involvement in ME going back to 1977:

“Physical findings may include hepatitis” (BMJ 21st May 1977:1350).

“Enlargement of the spleen and liver is also not unusual” (Rev Inf Dis 1991:13: (Suppl 1): S39‐S44).

“Typically, patients with major depressive disorder have no specific signs or symptoms. In contrast, (ME/CFS) patients have been reported to have a multiple findings, including hepatomegaly (5 –20%)” (Psychiatric Annals: 27:5 May 1997:365‐371).

In their evaluation of symptom patterns in patients with (ME)CFS who were ill for longer than ten years, Friedberg et al found hepatitis in 13.6% (J Psychosom Res 2000:48:59‐68).

Kilde: Rapporten «Magical Medicine: How to make a disease disappear» s. 81-82.

kan lastes ned her: http://www.meactionuk.org.uk/magical-medicine.pdf


Tilsvarende funn i Norge

Noe tilsvarende funn er allerede funnet i Norge i forskningsprosjektet «Patologiske anatomiske forandringer i nervesystemet ved kronisk utmattelsessyndrom»

Prosjektbeskrivelse fra REK er som følger:

Prosjektet tar sikte på å kartlegge normal histologisk variasjon i dorsale rotganglier ved å undersøke vev fra inntil ti kasus, der vevet hentes etter rutineobduksjoner ved Haukeland universitetssykehus. Normalmaterialet vil bli sammenliknet med vev fra kasus med alvorlig kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encephalopati (ME) for å undersøke om det er tegn til forandringer som kan forklare funksjonsforstyrrelsen i nervesystemet. Det legges opp til å innhente samtykke fra de pårørende av ME-kasus.
(Redigert av REK).

I studieprotokollen står blandt annet dette:

Histologisk undersøkelse av autopsi-kasus. Hypotese for videre arbeid

ME som sykdomstilstand har vært gjenstand for mye uenighet og debatt i helsevesenet, der motpolene har vært enten en psykologisk eller en somatisk tilnærming til symptomkomplekset.

Manglende konsistens for laboratoriefunn i den vitenskapelige litteratur, og hovedvekt på pasientenes subjektive symptombeskriving, har medført skepsis til pasientgruppen i deler av helsevesenet.

En hovedårsak til divergerende forståelse av ME sykdommen er nok mangelen på et definitivt patologisk-anatomisk korrelat som kan forklare symptombildet.

 Histologisk undersøkelse fra kasus 1 viser tegn til patologi i dorsale rotganglier. Vår primære hypotese har de siste 3 årene vært at ME kan være en dysregulering av den sensoriske akse, som om det mangler et «filter» med påfølgende massive sensorisk stimuli der lys, lyd, smerter, lukt, smak, berøring, fatigue (utmattelse) oppleves helt ute av proporsjon med det objektive stimulus. Pasientene kan beskrive en følelse av å ha løpt maraton etter kun små anstrengelser.

Pasientene forteller også at de ved symptomforverring foretrekker å ligge i ro i skjermete rom uten lys eller lyd, og minimaliserer således sensorisk input og forteller at de da føler seg noe bedre. Mange av de autonomt pregede symptomene med sympatikus aktivering, fra mage-tarm systemet og kognitive forstyrrelser kan således være sekundære (kompensatoriske) symptomer til feil (massiv) sensorisk input.

De kliniske data der 2/3 av ME pasientene opplever en betydelig bedring med start av respons kanskje 5 mnd etter første Rituximab infusjon antyder at en slik dorsal ganglionitt styres av aktiverte B-celler, og der latenstiden før respons inntrer er forenlig med eliminasjon av (auto)antistoff.

Histologisk ser vi varierende grad av cellulær infiltrasjon innimellom de store cellekjernene som tilhører sensoriske neuroner. Forandringene er ujevn fordelt, men stedvis er det betydelig og uryddig infiltrasjon av celler med varierende størrelse, der en del av disse er CD68 positive og tilhører makrofag systemet. Vi kartlegger nå forandringene i de dorsale rotganglier med alle tilgjengelige histologiske analyser inklusiv et bredt panel av immunhistokjemi samt in situ hybridisering. Vi utfører også nøye karakterisering av vev fra multiple hjerneavsnitt samt ryggmarg, for å påvise eventuell inflammasjon eller annen patologi også i andre deler av nervesystemet.

Et immuncelle infiltrat med dorsal ganglionitt kan være et relevant patologisk anatomisk korrelat til ME sykdommen, med lokal inflammasjon der tilhørende frigjøring av chemokiner og cytokiner kan gi sensorisk hypereksitabilitet slik som er vist etter f.eks traumatisk nerveskade [5]. Det er interessant at det eneste cytokinet vi fant (i serum) som signifikant assosiert med ME pasienter i våre kliniske studier sammenliknet mot friske kontroller (blant 140 undersøkte mediatorer i serum) var (….).

Ved langt kommet og svært alvorlig ME sykdom (som autopsi-kasus overfor) er det mulig slik langvarig inflammasjon kan medføre proliferasjon også av støtteceller i gangliene (satellitt celler) med strukturell og mulig irreversibel skade (parallelt til endestadium for eksempel langvarig synovitt ved leddgikt med fibroseutvikling og destruksjon av ledd, eller f.eks utvikling av lungefibrose ved ukontrollert langvarig ubehandlet Wegener’s granulomatose).

En slik modell er også en forklaring på de mange inkonsistente funn ved en lang rekke undersøkelser av ME pasienter som tar utgangspunkt i serum. Ved de fleste autoimmune/ autoinflammatoriske sykdommer er det relativt stort volum av «target» organet der inflammasjon foreligger (glomerulonefritt, dermatomyositt, lupus, osv) slik at «spill-over» fra en lokal inflammasjon kan detekteres systemisk (CRP, inflammasjonsparametre).

Dersom ME skyldes en dorsal ganglionitt med totalt kun få gram vev med tegn til moderat inflammasjon, er det logisk at radiologiske undersøkelser ikke avdekker den relevante patologi. Det er også logisk at serum i mindre grad vil avspeile den lokale inflammasjon med systematisk avvik i serumnivå av cytokiner, chemokiner, og inflammasjonsparametre, med derav inkonsistente data i den medisinske litteratur.

[ref i tekst 5. Kiguchi N, Kobayashi Y, Kishioka S (2012) Chemokines and cytokines in neuroinflarrunation leading to neuropathic pain. Curr Opin Pharmacol 12: 55-61.]


Les også fjorårets blogginnlegg:

På ME-fronten: Markering av den internasjonale dagen for individer rammet av alvorlig Myalgisk Encefalopati (ME)


LÆR MER: Ikke forsent å melde seg på konferanse i Sverige

Den svenske Riksforeningen for ME-pasienter (RME) arr. i uke 43 to konferenser hhv Stockholm og Gøteborg


 

Sykt mørkt doku_NRK 25aug2014

https://tv.nrk.no/program/KOID75006214/sykt-moerkt

Se dokumentaren Sykt mørkt på NRK


Ha en fin dag?!

Hvorfor kan/evner ikke ME-pasienter å gjennomføre gradert trening/treningsterapi?

Sykdommen Myagisk Encefalopati (ME) er ganske så sikkert den eneste tilstanden hvor pasienten ikke KAN trene seg friskere, ikke KAN oppnå økt kondis, ikke KAN svi av overvekt. Det er lettere å forklare eller tenke seg til om du selv trener. Normalt sier en at du skal ha en treningspuls på 220 minus alder, sånn cirka, ved max treningseffekt. Om du er på spinning roper instruktøren vel litt ofte om anaerobisk terskel (AT). Det er når muskelcellene dine går tom for djuus og organellen som er ansvarlig for produksjon av ATP i mitokondriene ikke får nok oksygen (som forøvrig er den eneste funksjonen til oksygen). Når muskelceller når AT produseres melkesyre istedet. (bare det tar fire ganger mer energi å bryte de ned).

today

Når max treningspuls til en som er rammet med ME er ett sted mellom 90 til 120 før AT inntreffer avhengig av faktoren tid og intensitet, står utfordringene om ett funksjonelt liv i kø!

Dette kjernesymptomet til sykdommen ME karakterieseres av akkurat det; mangel på produsert energi og det blir ikke bedre av at kroppen i tillegg har en selvmotsigende lav evne til restitusjon.

 Forsker Katarina Lien sier blant annet dette i forskningsprotokollen «Nytten av gjentatt sykkelbelastning hos pasienter med ME/CFS»: Begrepet Post Exertional Malaise (PEM) brukes om den aktivitetsutløste forverringen og sykdomsfølelsen som ser ut til å skille ME/CFS fra andre kroniske utmattelsestilstander.

Årsaken til PEM er ukjent, og selv lett aktivitet kan føre til utmattelse og symptomforverring med forlenget restitusjonstid >24 timer. Det er vist at pasienter med ME/CFS har en endret genekspresjon etter 25 minutter med moderat fysisk aktivitet sammenliknet med friske, inaktive individer, med økt ekspresjon av sensoriske, adrenerge og immunologiske gener.

Denne endringen skjer umiddelbart, vedvarer i minst 2 døgn, og korrelerer med pasientens egenrapporterte symptomforverring (Light et al. 2009).

Ergospirometri måler fysisk prestasjonsevne, aerob kapasitet, ved hjelp av gradvis økende belastning på tredemølle eller sykkel til det maksimale av hva testpersonen kan klare.

Samtidig overvåkes hjertefrekvens, tidevolum, oksygenforbruk og CO2 produksjon. Ut fra dette beregnes VO2max, anaerob terskel, maksimalpuls, maksimal arbeidskapasitet og arbeidskapasitet ved anaerob terskel. Ergospirometri er en validert og mye brukt metode for å evaluere funksjonsnivået ved en rekke kroniske sykdommer. Funnene er objektive, reproduserbare og kan også gi informasjon om hvilke mekanismer som kan ligge til grunn for en eventuell begrensning.

Ergospirometri som mulig metode i diagnostikk av ME/CFS

De senere årene er det gjort flere studier der man anvender ergospirometri for å demonstrere den aktivitetsutløste forverringen (PEM) som ses ved ME/CFS. PEM ledsages av en markant reduksjon i maksimal arbeidskapasitet fra en dag til den neste. Dette er ikke kjent ved andre sykdommer og er dermed muligens en diagnostisk markør for ME/CFS. Pasienter med ME/CFS som testes med 24 timers mellomrom har en signifikant reduksjon i VO2max og anaerob terskel. Til sammenlikning har måling av VO2max hos friske og andre pasientgrupper en svært høy grad av reproduserbarhet over dager og måneder

Det har i lang tid vært etisk utfordrende at en gruppe pasienter opplever at de ikke tas på alvor og at det til stadighet synses rundt både årsak, diagnostisering og hva som er egnet behandling.

Pasienter med ME/CFS har blitt fortalt at de bare må ta seg sammen, slutte å være late, slutte å klage, og ønske å bli friske. De møter stadig utfordringer i forhold til skole, utdanning, arbeid, offentlige etater, samt mangel på helsetilbud og hjelpetiltak.

Mange oppfatter fremdeles ME/CFS som en psykosomatisk tilstand fremfor en sykdom med grunnlag i biologiske forandringer, dette gjelder både helsearbeidere og legfolk. Som følge av dette har ME/CFS pasienter i stor grad blitt overlatt til seg selv og det er ikke uvanlig at de har brukt store summer på privat og/eller alternativ behandling med manglende dokumentert effekt.

Vi kjenner til både leger og NAV-kontor som har krevd at pasienter deltar på, og selv betaler 15.000 kroner for, kurs i såkalt «Lightning Process». Dette er en udokumentert behandlingsform som har ført til betydelig og langvarig forverring hos flere. Det er heller ikke uvanlig med henvisning til kognitiv atferdsterapi, noe pasientene selv kan oppleve som en urimelig psykologisering av somatiske plager. Pasienter har også blitt tvunget til arbeidsutprøving med langvarig forverring som resultat.


 

Hva skjer når ME-pasienter trener eller har for høy aktivitet (kognitivt, såvel som fysisk)?

Nedenfor finner du en samling av publikasjoner som motbeviser den såkalte påstanden du ofte hører om at det er [dokumentert og evidensbasert kunnskap at kognitiv terapi, LP og treningsterapi ala GET er det som gjør ME-pasienter friske]. Denne påstanden har blitt systematisk indoktrinert siden slutten av 80-tallet ved bruk av brudd på en rekke etiske prinispper i forskningsmetode. Dette speiles seg i dag ved feks: oversiktsanalyser, bruk av sitater fra enkeltstudier, samt at forskningsråd og helsestyre i ulike land ikke tar ansvar for det som er synlig under «Flawed Science/research». Eksempler at at deltakere ble bedt å ignorere symptomer i forkant, «drop-ut» blir betegnet som latskap og motivasjonssvikt, samt trusler mot (og for noen er det en realitet) innleggelse i psykriatri og overtakelse av formynderansvar, samt  andre ytelser.

 

Andre blogginnlegg som kan være relevant og nyttig lesning:

På ME fronten: Webinar 19 juli 2012 om Anstrengelsesutløst utmattelse/energisvikt – PULSKONTROLL

På ME-fronten: Ny forskergruppe finner evidens for treningsintoleranse og PEM I pasienter med Myalgisk Encefalopati (ME) (Keller et al 2014)

Relevante forskningspublikasjoner om ME og Trening

Phys Ther. 2013 Nov;93(11):1484-92. doi: 10.2522/ptj.20110368. Epub 2013 Jun 27.

Discriminative validity of metabolic and workload measurements for identifying people with chronic fatigue syndrome.

Snell CR1, Stevens SR, Davenport TE, Van Ness JM.

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Reduced functional capacity and postexertion fatigue after physical activity are hallmark symptoms of chronic fatigue syndrome (CFS) and may even qualify for biomarker status. That these symptoms are often delayed may explain the equivocal results for clinical cardiopulmonary exercise testing in people with CFS. Test reproducibility in people who are healthy is well documented. Test reproducibility may not be achievable in people with CFS because of delayed symptoms.

OBJECTIVE:

The objective of this study was to determine the discriminative validity of objective measurements obtained during cardiopulmonary exercise testing to distinguish participants with CFS from participants who did not have a disability but were sedentary.

DESIGN:

A prospective cohort study was conducted.

METHODS:

Gas exchange data, workloads, and related physiological parameters were compared in 51 participants with CFS and 10 control participants, all women, for 2 maximal exercise tests separated by 24 hours.

RESULTS:

Multivariate analysis showed no significant differences between control participants and participants with CFS for test 1. However, for test 2, participants with CFS achieved significantly lower values for oxygen consumption and workload at peak exercise and at the ventilatory or anaerobic threshold. Follow-up classification analysis differentiated between groups with an overall accuracy of 95.1%.

LIMITATIONS:

Only individuals with CFS who were able to undergo exercise testing were included in this study. Individuals who were unable to meet the criteria for maximal effort during both tests, were unable to complete the 2-day protocol, or displayed overt cardiovascular abnormalities were excluded from the analysis.

CONCLUSIONS:

The lack of any significant differences between groups for the first exercise test would appear to support a deconditioning hypothesis for CFS symptoms. However, the results from the second test indicated the presence of CFS-related postexertion fatigue. It might be concluded that a single exercise test is insufficient to reliably demonstrate functional impairment in people with CFS. A second test might be necessary to document the atypical recovery response and protracted fatigue possibly unique to CFS, which can severely limit productivity in the home and workplace.


Disabil Rehabil. 2011;33(25-26):2596-604. doi: 10.3109/09638288.2011.582925. Epub 2011 Jun 20.

Reliability and validity of Short Form 36 Version 2 to measure health perceptions in a sub-group of individuals with fatigue.

Davenport TE1, Stevens SR, Baroni K, Van Ness JM, Snell CR.

Abstract

PURPOSE:

To determine the validity and reliability of Short Form 36 Version 2 (SF36v2) in sub-groups of individuals with fatigue.

METHOD:

Thirty subjects participated in this study, including n = 16 subjects who met case definition criteria for chronic fatigue syndrome (CFS) and n = 14 non-disabled sedentary matched control subjects. SF36v2 and Multidimensional Fatigue Inventory (MFI-20) were administered before two maximal cardiopulmonary exercise tests (CPETs) administered 24 h apart and an open-ended recovery questionnaire was administered 7 days after CPET challenge. The main outcome measures were self-reported time to recover to pre-challenge functional and symptom status, frequency of post-exertional symptoms and SF36v2 sub-scale scores.

RESULTS:

Individuals with CFS demonstrated significantly lower SF36v2 and MFI-20 sub-scale scores prior to CPET. Between-group differences remained significant post-CPET, however, there were no significant group by test interaction effects. Subjects with CFS reported significantly more total symptoms (p < 0.001), as well as reports of fatigue (p < 0.001), neuroendocrine (p < 0.001), immune (p < 0.01), pain (p < 0.01) and sleep disturbance (p < 0.01) symptoms than control subjects as a result of CPET. Many symptom counts demonstrated significant relationships with SF36v2 sub-scale scores (p < 0.05). SF36v2 and MFI-20 sub-scale scores demonstrated significant correlations (p < 0.05). Various SF36v2 sub-scale scores demonstrated significant predictive validity to identify subjects who recovered from CPET challenge within 1 day and 7 days (p < 0.05). Potential floor effects were observed for both questionnaires for individuals with CFS.

CONCLUSION:

Various sub-scales of SF36v2 demonstrated adequate reliability and validity for clinical and research applications. Adequacy of sensitivity to change of SF36v2 as a result of a fatiguing stressor should be the subject of additional study.


 

 

Disabil Rehabil. 2011;33(19-20):1768-75. doi: 10.3109/09638288.2010.546936. Epub 2011 Jan 6.

Diagnostic accuracy of symptoms characterising chronic fatigue syndrome.

Davenport TE1, Stevens SR, Baroni K, Van Ness M, Snell CR.

Abstract

PURPOSE:

To determine the diagnostic accuracy for single symptoms and clusters of symptoms to distinguish between individuals with and without chronic fatigue syndrome (CFS).

METHODS:

A cohort study was conducted in an exercise physiology laboratory in an academic setting. Thirty subjects participated in this study (n = 16 individuals with CFS; n = 14 non-disabled sedentary matched control subjects). An open-ended symptom questionnaire was administered 1 week following the second of two maximal cardiopulmonary exercise tests administered 24 h apart.

RESULTS:

Receiver operating characteristics (ROC) curve analysis was significant for failure to recover within 1 day (area under the curve  =  0.864, 95% confidence interval [CI]: 0.706-1.00, p = 0.001) but not within 7 days. Clinimetric properties of failure to recover within 1 day to predict membership in the CFS cohort were sensitivity 0.80, specificity 0.93, positive predictive value 0.92, negative predictive value 0.81, positive likelihood ratio 11.4, and negative likelihood ratio 0.22. Fatigue demonstrated high sensitivity and modest specificity to distinguish between cohorts, while neuroendocrine dysfunction, immune dysfunction, pain, and sleep disturbance demonstrated high specificity and modest sensitivity. ROC analysis suggested cut-point of three associated symptoms (0.871, 95% CI: 0.717-1.00, p < 0.001). A significant binary logistic regression model (p < 0.001) revealed immune abnormalities, sleep disturbance and pain accurately classified 92% of individuals with CFS and 88% of control subjects.

CONCLUSIONS:

A cluster of associated symptoms distinguishes between individuals with and without CFS. Fewer associated symptoms may be necessary to establish a diagnosis of CFS than currently described.

 


 

Phys Ther. 2010 Apr;90(4):602-14. doi: 10.2522/ptj.20090047. Epub 2010 Feb 25.

Conceptual model for physical therapist management of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis.

Davenport TE1, Stevens SR, VanNess MJ, Snell CR, Little T.

Author information

Abstract

Fatigue is one of the most common reasons why people consult health care providers. Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is one cause of clinically debilitating fatigue. The underdiagnosis of CFS/ME, along with the spectrum of symptoms that represent multiple reasons for entry into physical therapy settings, places physical therapists in a unique position to identify this health condition and direct its appropriate management. The diagnosis and clinical correlates of CFS/ME are becoming better understood, although the optimal clinical management of this condition remains controversial. The 4 aims of this perspective article are: (1) to summarize the diagnosis of CFS/ME with the goal of promoting the optimal recognition of this condition by physical therapists; (2) to discuss aerobic system and cognitive deficits that may lead to the clinical presentation of CFS/ME; (3) to review the evidence for graded exercise with the goal of addressing limitations in body structures and functions, activity, and participation in people with CFS/ME; and (4) to present a conceptual model for the clinical management of CFS/ME by physical therapists.


 

J Womens Health (Larchmt). 2010 Feb;19(2):239-44. doi: 10.1089/jwh.2009.1507.

Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome.

VanNess JM1, Stevens SR, Bateman L, Stiles TL, Snell CR.

Author information

Abstract

OBJECTIVE:

Postexertional malaise (PEM) is a defining characteristic of chronic fatigue syndrome (CFS) that remains a source of some controversy. The purpose of this study was to explore the effects of an exercise challenge on CFS symptoms from a patient perspective.

METHODS:

This study included 25 female CFS patients and 23 age-matched sedentary controls. All participants underwent a maximal cardiopulmonary exercise test. Subjects completed a health and well-being survey (SF-36) 7 days postexercise. Subjects also provided, approximately 7 days after testing, written answers to open-ended questions pertaining to physical and cognitive responses to the test and length of recovery. SF-36 data were compared using multivariate analyses. Written questionnaire responses were used to determine recovery time as well as number and type of symptoms experienced.

RESULTS:

Written questionnaires revealed that within 24 hours of the test, 85% of controls indicated full recovery, in contrast to 0 CFS patients. The remaining 15% of controls recovered within 48 hours of the test. In contrast, only 1 CFS patient recovered within 48 hours. Symptoms reported after the exercise test included fatigue, light-headedness, muscular/joint pain, cognitive dysfunction, headache, nausea, physical weakness, trembling/instability, insomnia, and sore throat/glands. A significant multivariate effect for the SF-36 responses (p < 0.001) indicated lower functioning among the CFS patients, which was most pronounced for items measuring physiological function.

CONCLUSIONS:

The results of this study suggest that PEM is both a real and an incapacitating condition for women with CFS and that their responses to exercise are distinctively different from those of sedentary controls.

 


 

In Vivo. 2005 Mar-Apr;19(2):387-90.

Exercise capacity and immune function in male and female patients with chronic fatigue syndrome (CFS).

Snell CR1, Vanness JM, Strayer DR, Stevens SR.

Author information

Abstract

Hyperactivition of an unwanted cellular cascade by the immune-related protein RNase L has been linked to reduced exercise capacity in persons with chronic fatigue syndrome (CFS). This investigation compares exercise capacities of CFS patients with deregulation of the RNase L pathway and CFS patients with normal regulation, while controlling for potentially confounding gender effects. Thirty-five male and seventy-one female CFS patients performed graded exercise tests to voluntary exhaustion. Measures of peak VO2, peak heart rate, body mass index, perceived exertion, and respiratory quotient were entered into a two-way factorial analysis with gender and immune status as independent variables. A significant multivariate main effect was found for immune status (p < 0.01), with no gender effect or interaction. Follow-up analyses identified VO2(peak) as contributing most to the difference. These results implicate abnormal immune activity in the pathology of exercise intolerance in CFS and are consistent with a channelopathy involving oxidative stress and nitric oxide-related toxicity.


Neuroimmunomodulation. 2004;11(6):351-7.

Immunologic aspects of chronic fatigue syndrome. Report on a Research Symposium convened by The CFIDS Association of America and co-sponsored by the US Centers for Disease Control and Prevention and the National Institutes of Health.

Gerrity TR1, Papanicolaou DA, Amsterdam JD, Bingham S, Grossman A, Hedrick T, Herberman RB, Krueger G, Levine S, Mohagheghpour N, Moore RC, Oleske J, Snell CR; CFIDS Association of America.

Author information

Abstract

Chronic fatigue syndrome (CFS) is a serious health concern affecting over 800,000 Americans of all ages, races, socioeconomic groups and genders. The etiology and pathophysiology of CFS are unknown, yet studies have suggested an involvement of the immune system.

A symposium was organized in October 2001 to explore the possibility of an association between immune dysfunction and CFS, with special emphasis on the interactions between immune dysfunction and other abnormalities noted in the neuroendocrine and autonomic nervous systems of individuals with CFS.

This paper represents the consensus of the panel of experts who participated in this meeting. Data suggest that persons with CFS manifest changes in immune responses that fall outside normative ranges, but current research does not provide definitive evidence on whether these immune abnormalities are a cause or result of the illness. It has become clear that CFS cannot be understood based on single measurements of immune, endocrine, cardiovascular, or autonomic nervous system dysfunction. This panel encourages a new emphasis on multidisciplinary research into CFS.

 


 

Med Sci Sports Exerc. 2003 Jun;35(6):908-13.

Subclassifying chronic fatigue syndrome through exercise testing.

Vanness JM1, Snell CR, Strayer DR, Dempsey L 4th, Stevens SR.

Author information

Abstract

PURPOSE:

The purpose of this study was to examine physiological responses of persons with chronic fatigue syndrome (CFS) to a graded exercise test.

METHODS:

Cardiopulmonary exercise tests were performed on 189 patients diagnosed with CFS. Based on values for peak oxygen consumption, patients were assigned to one of four impairment categories (none, mild, moderate, and severe), using American Medical Association (AMA) guidelines. A one-way MANOVA was used to determine differences between impairment categories for the dependent variables of age, body mass index, percentage of predicted [OV0312]O(2), resting and peak heart rates, resting and peak systolic blood pressure, respiratory quotient (RQ), and rating of perceived exertion.

RESULTS:

Significant differences were found between each impairment level for percentage of predicted [OV0312]O(2) and peak heart rate. Peak systolic blood pressure values for the «moderate,» and «severe» groups differed significantly from each other and both other groups. The more impaired groups had lower values. The no impairment group had a significantly higher peak RQ than each of the other impairment levels (all P < 0.001). Peak [OV0312]O(2) values were less than predicted for all groups. Compared with the males, the women achieved actual values for peak [OV0312]O(2) that were closer to their predicted values.

CONCLUSION:

Despite a common diagnosis, the functional capacity of CFS patients varies greatly. Stratifying patients by function allows for a more meaningful interpretation of the responses to exercise and may enable differential diagnosis between subsets of CFS patients.

Comment in

PMID:12783037


In Vivo. 2002 Mar-Apr;16(2):107-9.

Physical performance and prediction of 2-5A synthetase/RNase L antiviral pathway activity in patients with chronic fatigue syndrome.

Snell CR1, Vanness JM, Strayer DR, Stevens SR.

Author information

Abstract

The elevated RNase L enzyme activity observed in some Chronic Fatigue Syndrome (CFS) patients may be linked to the low exercise tolerance and functional impairment that typify this disease.

The purpose of this investigation was to determine if specific indicators of physical performance can predict abnormal RNase L activity in CFS patients.

Seventy-three CFS patients performed a graded exercise test to voluntary exhaustion. Forty-six patients had elevated RNase L levels. This measure was employed as the dependent variable in a discriminant function analysis, with peak V02, exercise duration and Karnofsky Performance Scores (KPS) serving as the independent variables. All three variables entered the single significant function (p < 0.001).

The elevated RNase L group had a lower peak V02 and duration than the normal group, but a higher KPS. The results suggest that both exercise testing and the RNase L biomarker have potential to aid in the diagnosis of CFS.

PMID:12073768 [PubMed – indexed for MEDLINE]


Exp Physiol. 2014 Feb;99(2):368-80. doi: 10.1113/expphysiol.2013.075812. Epub 2013 Oct 18.

Exogenously applied muscle metabolites synergistically evoke sensations of muscle fatigue and pain in human subjects.

Pollak KA1, Swenson JD, Vanhaitsma TA, Hughen RW, Jo D, White AT, Light KC, Schweinhardt P, Amann M, Light AR.

Author information

Erratum in

  • Exp Physiol. 2014 Apr;99(4):740. White, Andrea T [added].

Abstract

NEW FINDINGS:

What is the central question of this study? Can physiological concentrations of metabolite combinations evoke sensations of fatigue and pain when injected into skeletal muscle?

If so, what sensations are evoked? What is the main finding and its importance?

Low concentrations of protons, lactate and ATP evoked sensations related to fatigue. Higher concentrations of these metabolites evoked pain. Single metabolites evoked no sensations. This suggests that the combination of an ASIC receptor and a purinergic P2X receptor is required for signalling fatigue and pain.

The results also suggest that two types of sensory neurons encode metabolites; one detects low concentrations of metabolites and signals sensations of fatigue, whereas the other detects higher levels of metabolites and signals ache and hot.

The perception of fatigue is common in many disease states; however, the mechanisms of sensory muscle fatigue are not understood. In mice, rats and cats, muscle afferents signal metabolite production in skeletal muscle using a complex of ASIC, P2X and TRPV1 receptors.

Endogenous muscle agonists for these receptors are combinations of protons, lactate and ATP. Here we applied physiological concentrations of these agonists to muscle interstitium in human subjects to determine whether this combination could activate sensations and, if so, to determine how the subjects described these sensations.

Ten volunteers received infusions (0.2 ml over 30 s) containing protons, lactate and ATP under the fascia of a thumb muscle, abductor pollicis brevis. Infusion of individual metabolites at maximal amounts evoked no fatigue or pain. Metabolite combinations found in resting muscles (pH 7.4 + 300 nm ATP + 1 mm lactate) also evoked no sensation. The infusion of a metabolite combination found in muscle during moderate endurance exercise (pH 7.3 + 400 nm ATP + 5 mm lactate) produced significant fatigue sensations. Infusion of a metabolite combination associated with vigorous exercise (pH 7.2 + 500 nm ATP + 10 mm lactate) produced stronger sensations of fatigue and some ache.

Higher levels of metabolites (as found with ischaemic exercise) caused more ache but no additional fatigue sensation. Thus, in a dose-dependent manner, intramuscular infusion of combinations of protons, lactate and ATP leads to fatigue sensation and eventually pain, probably through activation of ASIC, P2X and TRPV1 receptors.

This is the first demonstration in humans that metabolites normally produced by exercise act in combination to activate sensory neurons that signal sensations of fatigue and muscle pain.

Comment in

Free PMC Article


Psychoneuroendocrinology. 2013 Dec;38(12):2983-95. doi: 10.1016/j.psyneuen.2013.08.008. Epub 2013 Sep 6.

Differing leukocyte gene expression profiles associated with fatigue in patients with prostate cancer versus chronic fatigue syndrome.

Light KC1, Agarwal N, Iacob E, White AT, Kinney AY, VanHaitsma TA, Aizad H, Hughen RW, Bateman L, Light AR.

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Androgen deprivation therapy (ADT) often worsens fatigue in patients with prostate cancer, producing symptoms similar to chronic fatigue syndrome (CFS). Comparing expression (mRNA) of many fatigue-related genes in patients with ADT-treated prostate cancer versus with CFS versus healthy controls, and correlating mRNA with fatigue severity may clarify the differing pathways underlying fatigue in these conditions.

METHODS:

Quantitative real-time PCR was performed on leukocytes from 30 fatigued, ADT-treated prostate cancer patients (PCF), 39 patients with CFS and 22 controls aged 40-79, together with ratings of fatigue and pain severity. 46 genes from these pathways were included: (1) adrenergic/monoamine/neuropeptides, (2) immune, (3) metabolite-detecting, (4) mitochondrial/energy, (5) transcription factors.

RESULTS:

PCF patients showed higher expression than controls or CFS of 2 immune transcription genes (NR3C1 and TLR4), chemokine CXCR4, and mitochondrial gene SOD2. They showed lower expression of 2 vasodilation-related genes (ADRB2 and VIPR2), 2 cytokines (TNF and LTA), and 2 metabolite-detecting receptors (ASIC3 and P2RX7). CFS patients showed higher P2RX7 and lower HSPA2 versus controls and PCF. Correlations with fatigue severity were similar in PCF and CFS for only DBI, the GABA-A receptor modulator (r=-0.50, p<0.005 and r=-0.34, p<0.05). Purinergic P2RY1 was correlated only with PCF fatigue and pain severity (r=+0.43 and +0.59, p=0.025 and p=0.001).

CONCLUSIONS:

PCF patients differed from controls and CFS in mean expression of 10 genes from all 5 pathways. Correlations with fatigue severity implicated DBI for both patient groups and P2RY1 for PCF only. These pathways may provide new targets for interventions to reduce fatigue.

Copyright © 2013 Elsevier Ltd. All rights reserved.

KEYWORDS:

Chronic fatigue syndrome; Cytokine; Fatigue; GABA-receptor modulator; Gene expression; Prostate cancer; Purinergic; qPCR

Free PMC Article

 


 

J Intern Med. 2012 Jan;271(1):64-81. doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02405.x. Epub 2011 Jul 13.

Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome.

Light AR1, Bateman L, Jo D, Hughen RW, Vanhaitsma TA, White AT, Light KC.

Author information

Abstract

OBJECTIVES:

To determine mRNA expression differences in genes involved in signalling and modulating sensory fatigue, and muscle pain in patients with chronic fatigue syndrome (CFS) and fibromyalgia syndrome (FM) at baseline, and following moderate exercise.

DESIGN:

Forty-eight patients with CFS only, or CFS with comorbid FM, 18 patients with FM that did not meet criteria for CFS, and 49 healthy controls underwent moderate exercise (25 min at 70% maximum age-predicted heart rate). Visual-analogue measures of fatigue and pain were taken before, during and after exercise. Blood samples were taken before and 0.5, 8, 24 and 48 h after exercise. Leucocytes were immediately isolated from blood, number coded for blind processing and analyses and flash frozen. Using real-time, quantitative PCR, the amount of mRNA for 13 genes (relative to control genes) involved in sensory, adrenergic and immune functions was compared between groups at baseline and following exercise. Changes in amounts of mRNA were correlated with behavioural measures and functional clinical assessments.

RESULTS:

No gene expression changes occurred following exercise in controls. In 71% of patients with CFS, moderate exercise increased most sensory and adrenergic receptor’s and one cytokine gene’s transcription for 48 h. These postexercise increases correlated with behavioural measures of fatigue and pain. In contrast, for the other 29% of patients with CFS, adrenergic α-2A receptor’s transcription was decreased at all time-points after exercise; other genes were not altered. History of orthostatic intolerance was significantly more common in the α-2A decrease subgroup. FM-only patients showed no postexercise alterations in gene expression, but their pre-exercise baseline mRNA for two sensory ion channels and one cytokine were significantly higher than controls.

CONCLUSIONS:

At least two subgroups of patients with CFS can be identified by gene expression changes following exercise. The larger subgroup showed increases in mRNA for sensory and adrenergic receptors and a cytokine. The smaller subgroup contained most of the patients with CFS with orthostatic intolerance, showed no postexercise increases in any gene and was defined by decreases in mRNA for α-2A. FM-only patients can be identified by baseline increases in three genes. Postexercise increases for four genes meet published criteria as an objective biomarker for CFS and could be useful in guiding treatment selection for different subgroups.

Free PMC Article


Pain Res Treat. 2012;2012:427869. doi: 10.1155/2012/427869. Epub 2011 Sep 29.

Genetics and Gene Expression Involving Stress and Distress Pathways in Fibromyalgia with and without Comorbid Chronic Fatigue Syndrome.

Light KC1, White AT, Tadler S, Iacob E, Light AR.

Author information

Abstract

In complex multisymptom disorders like fibromyalgia syndrome (FMS) and chronic fatigue syndrome (CFS) that are defined primarily by subjective symptoms, genetic and gene expression profiles can provide very useful objective information.

This paper summarizes research on genes that may be linked to increased susceptibility in developing and maintaining these disorders, and research on resting and stressor-evoked changes in leukocyte gene expression, highlighting physiological pathways linked to stress and distress. These include the adrenergic nervous system, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and serotonergic pathways, and exercise responsive metabolite-detecting ion channels.

The findings to date provide some support for both inherited susceptibility and/or physiological dysregulation in all three systems, particularly for catechol-O-methyl transferase (COMT) genes, the glucocorticoid and the related mineralocorticoid receptors (NR3C1, NR3C2), and the purinergic 2X4 (P2X4) ion channel involved as a sensory receptor for muscle pain and fatigue and also in upregulation of spinal microglia in chronic pain models.

Methodological concerns for future research, including potential influences of comorbid clinical depression and antidepressants and other medications, on gene expression are also addressed.

Free PMC Article


Psychosom Med. 2012 Jan;74(1):46-54. doi: 10.1097/PSY.0b013e31824152ed. Epub 2011 Dec 30.

Differences in metabolite-detecting, adrenergic, and immune gene expression after moderate exercise in patients with chronic fatigue syndrome, patients with multiple sclerosis, and healthy controls.

White AT1, Light AR, Hughen RW, Vanhaitsma TA, Light KC.

Author information

Abstract

OBJECTIVE:

Chronic fatigue syndrome (CFS) and multiple sclerosis (MS) are characterized by debilitating fatigue, yet evaluation of this symptom is subjective. We examined metabolite-detecting, adrenergic, and immune gene expression (messenger ribonucleic acid [mRNA]) in patients with CFS (n = 22) versus patients with MS (n = 20) versus healthy controls (n = 23) and determined their relationship to fatigue and pain before and after exercise.

METHODS:

Blood samples and fatigue and pain ratings were obtained at baseline and 0.5, 8, 24, and 48 hours after sustained moderate exercise. Leukocyte mRNA of four metabolite-detecting receptors (acid-sensing ion channel 3, purinergic type 2X4 and 2X5 receptors, and transient receptor potential vanilloid type 1) and four adrenergic (α-2a, β-1, and β-2 receptors and catechol-O-methyltransferase) and five immune markers (CD14, toll-like receptor 4 [TLR4], interleukin [IL] 6, IL-10, and lymphotoxin α) was examined using quantitative polymerase chain reaction.

RESULTS:

Patients with CFS had greater postexercise increases in fatigue and pain (10-29 points above baseline, p < .001) and greater mRNA increases in purinergic type 2X4 receptor, transient receptor potential vanilloid type 1, CD14, and all adrenergic receptors than controls (mean ± standard error = 1.3 ± 0.14- to 3.4 ± 0.90-fold increase above baseline, p = .04-.005). Patients with CFS with comorbid fibromyalgia (n = 18) also showed greater increases in acid-sensing ion channel 3 and purinergic type 2X5 receptors (p < .05). Patients with MS had greater postexercise increases than controls in β-1 and β-2 adrenergic receptor expressions (1.4 ± 0.27- and 1.3 ± 0.06-fold increases, respectively, p = .02 and p < .001) and greater decreases in TLR4 (p = .02). In MS, IL-10 and TLR4 decreases correlated with higher fatigue scores.

CONCLUSIONS:

Postexercise mRNA increases in metabolite-detecting receptors were unique to patients with CFS, whereas both patients with MS and patients with CFS showed abnormal increases in adrenergic receptors. Among patients with MS, greater fatigue was correlated with blunted immune marker expression.

Free PMC Article


J Intern Med. 2011 Oct;270(4):327-38. doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x. Epub 2011 Aug 22.

Myalgic encephalomyelitis: International Consensus Criteria.

Carruthers BM1, van de Sande MI, De Meirleir KL, Klimas NG, Broderick G, Mitchell T, Staines D, Powles AC, Speight N, Vallings R, Bateman L, Baumgarten-Austrheim B, Bell DS, Carlo-Stella N, Chia J, Darragh A, Jo D, Lewis D, Light AR, Marshall-Gradisbik S, Mena I, Mikovits JA, Miwa K, Murovska M, Pall ML, Stevens S.

Author information

Abstract

The label ‘chronic fatigue syndrome’ (CFS) has persisted for many years because of the lack of knowledge of the aetiological agents and the disease process.

In view of more recent research and clinical experience that strongly point to widespread inflammation and multisystemic neuropathology, it is more appropriate and correct to use the term ‘myalgic encephalomyelitis’ (ME) because it indicates an underlying pathophysiology.

It is also consistent with the neurological classification of ME in the World Health Organization’s International Classification of Diseases (ICD G93.3). Consequently, an International Consensus Panel consisting of clinicians, researchers, teaching faculty and an independent patient advocate was formed with the purpose of developing criteria based on current knowledge.

Thirteen countries and a wide range of specialties were represented. Collectively, members have approximately 400 years of both clinical and teaching experience, authored hundreds of peer-reviewed publications, diagnosed or treated approximately 50 000 patients with ME, and several members coauthored previous criteria.

The expertise and experience of the panel members as well as PubMed and other medical sources were utilized in a progression of suggestions/drafts/reviews/revisions. The authors, free of any sponsoring organization, achieved 100% consensus through a Delphi-type process. The scope of this paper is limited to criteria of ME and their application.

Accordingly, the criteria reflect the complex symptomatology. Operational notes enhance clarity and specificity by providing guidance in the expression and interpretation of symptoms. Clinical and research application guidelines promote optimal recognition of ME by primary physicians and other healthcare providers, improve the consistency of diagnoses in adult and paediatric patients internationally and facilitate clearer identification of patients for research studies.

© 2011 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine.

Free PMC Article

 


 

Psychophysiology. 2010 Jul 1;47(4):615-24. doi: 10.1111/j.1469-8986.2010.00978.x. Epub 2010 Mar 4.

Severity of symptom flare after moderate exercise is linked to cytokine activity in chronic fatigue syndrome.

White AT1, Light AR, Hughen RW, Bateman L, Martins TB, Hill HR, Light KC.

Author information

Abstract

Chronic fatigue syndrome (CFS) patients often report symptom flare (SF) for >24 h after moderate exercise (post-ex). We hypothesized that SF is linked to increases in circulating cytokines and CD40 Ligand (CD40L).

In 19 CFS patients and 17 controls, mental and physical fatigue and pain symptom ratings were obtained together with serum for 11 cytokines and CD40L before and at 0.5, 8, 24, and 48 h post-ex.

Before exercise, CFS had lower CD40L (p<.05) but similar cytokines versus controls. In subgroups based on SF at 48 h, high SF patients (n=11) increased in IL-1beta, IL-12, IL-6, IL-8, IL-10, and IL-13 (p<.05) 8 h post-ex. Low SF patients (n=8) showed post-ex decreases in IL-10, IL-13, and CD40L, and controls decreased in IL-10, CD40L, and TNFalpha (p<.05). Thus, in CFS, cytokine activity may vary directly with SF, which may explain prior inconsistent findings.

Free PMC Article


Myalgia and Fatigue: Translation from Mouse Sensory Neurons to Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndromes.

Authors

Light AR, Vierck CJ, Light KC.

Editors

In: Kruger L, Light AR, editors.

Source

Translational Pain Research: From Mouse to Man. Boca Raton, FL: CRC Press; 2010. Chapter 11.
Frontiers in Neuroscience.

Excerpt

Muscle fatigue and pain are among the most common complaints at emergency rooms and clinics across the country. Fatigue and pain are often acute, remitting spontaneously or appearing to be attenuated by a variety of drugs and treatment modalities. In spite of these remissions, popular magazines (e.g., Time) estimate that each year Americans spend over $30 billion on herbal remedies and $50 billion on alternative therapies to treat symptoms that include muscle pain and fatigue. These statistics indicate that even acute muscle pain and fatigue are serious health problems that are not adequately addressed by current medical practice.

Occasionally, muscle pain and fatigue take on a chronic nature, leading to syndromes including chronic fatigue syndrome (CFS) and fibromyalgia syndrome (FMS)—devastating conditions characterized by continuing, debilitating fatigue, which is made worse by even mild exercise in the case of CFS and by chronic widespread pain (CWP) with a particular emphasis in the muscles, which can prevent most or all activities in the case of FMS. Both of these conditions are frequently associated with each other and with a variety of other illnesses, such as temporomandibular disorder (TMD), irritable bowel syndrome (IBS), and multiple chemical sensitivity. These syndromes destroy lives, respond poorly to current treatment strategies, and can lead to exhaustion of the financial resources of afflicted patients. Together, these disorders affect 7 to 20 million people in the United States each year, as reported by various authorities (Reeves et al. 2007).

Clearly, patients with these syndromes deserve a concerted research effort to understand, treat, and eventually cure these illnesses. In contrast to cutaneous pain, which has been thoroughly studied and is comparatively well understood, the molecular mechanisms for muscle pain are still unknown. Even more enigmatic is the symptom of debilitating fatigue.

Mosso, in his compendious volume on the subject a century ago, remarked that all cultures seem to have just one word for fatigue (Mosso 1904). Yet fatigue describes many conditions, including failure of muscle fibers to shorten normally, deficient motor command signals, feelings of tiredness, heaviness, pressure, and weakness from muscles, and a feeling of mental fatigue that impedes concentration and performance of conceptual tasks. The subject of most physiological investigations of fatigue has been voluntary muscle contraction. Decreased function causing failure of voluntary muscle contraction can occur at all levels of the neuromuscular system, including the motor cortex, signaling to motoneurons, motoneuron signals to the muscle, excitation-contraction coupling in the muscle, and actin-myosin filament interactions. However, the most common failure is a decrease in the motor command signal from the motor cortex (see recent reports and reviews by Bellinger et al. 2008; Gibson et al. 2003; Noakes et al. 2005; St Clair and Noakes 2004). A recent review suggests that failures in voluntary muscle contraction are most often caused by a central comparator that integrates homeostatic inputs from many physiological systems and shuts down motor commands when energy resources are threatened (Noakes 2007). One of the homeostatic inputs is suggested to “originate from a difference between subconscious representations of baseline physiological homeostatic state and the state of physiological activity induced by physical activity, which creates a second order representation which is perceived by consciousnessproducing structures as the sensation of fatigue” (Gibson et al. 2003, page 174).

We suggest that there is a simpler sensation of fatigue that is triggered by inputs from specific receptors that are sensitive to metabolites produced by muscle contraction. We further propose that this elementary sensation is transduced, conducted, and perceived within a unique sensory system with properties analogous to other sensory modalities such as pain. We call it the “sensation of muscle fatigue.”

Copyright © 2010 by Taylor and Francis Group, LLC.

Sections

PMID:21882454

[PubMed]

Free Books & DocumentsFree full text

Chapter 11
Translational Pain Research: From Mouse to Man
Free full text



J Pain. 2009 Oct;10(10):1099-112. doi: 10.1016/j.jpain.2009.06.003. Epub 2009 Jul 31.

Moderate exercise increases expression for sensory, adrenergic, and immune genes in chronic fatigue syndrome patients but not in normal subjects.

Light AR1, White AT, Hughen RW, Light KC.

Author information

Abstract

Chronic fatigue syndrome (CFS) is characterized by debilitating fatigue, often accompanied by widespread muscle pain that meets criteria for fibromyalgia syndrome (FMS). Symptoms become markedly worse after exercise.

Previous studies implicated dysregulation of the sympathetic nervous system (SNS), and immune system (IS) in CFS and FMS.

We recently demonstrated that acid sensing ion channel (probably ASIC3), purinergic type 2X receptors (probably P2X4 and P2X5) and the transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1) are molecular receptors in mouse sensory neurons detecting metabolites that cause acute muscle pain and possibly muscle fatigue. These molecular receptors are found on human leukocytes along with SNS and IS genes.

Real-time, quantitative PCR showed that 19 CFS patients had lower expression of beta-2 adrenergic receptors but otherwise did not differ from 16 control subjects before exercise. After a sustained moderate exercise test, CFS patients showed greater increases than control subjects in gene expression for metabolite detecting receptors ASIC3, P2X4, and P2X5, for SNS receptors alpha-2A, beta-1, beta-2, and COMT and IS genes for IL10 and TLR4 lasting from 0.5 to 48 hours (P < .05). These increases were also seen in the CFS subgroup with comorbid FMS and were highly correlated with symptoms of physical fatigue, mental fatigue, and pain.

These new findings suggest dysregulation of metabolite detecting receptors as well as SNS and IS in CFS and CFS-FMS.

PERSPECTIVE:

Muscle fatigue and pain are major symptoms of CFS. After moderate exercise, CFS and CFS-FMS patients show enhanced gene expression for receptors detecting muscle metabolites and for SNS and IS, which correlate with these symptoms. These findings suggest possible new causes, points for intervention, and objective biomarkers for these disorders.

Free PMC Article


Exerc Immunol Rev. 2014;20:94-116.

Altered immune response to exercise in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: a systematic literature review.

Nijs J, Nees A, Paul L, De Kooning M, Ickmans K, Meeus M, Van Oosterwijck J.

Abstract

An increasing number of studies have examined how the immune system of patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS), or myalgic encephalomyelitis, responds to exercise.

The objective of the present study was to systematically review the scientific literature addressing exercise-induced immunological changes in CFS patients compared to healthy control subjects.

A systematic literature search was conducted in the PubMed and Web of science databases using different keyword combinations. We included 23 case control studies that examined whether CFS patients, compared to healthy sedentary controls, have a different immune response to exercise.

The included articles were evaluated on their methodological quality. Compared to the normal response of the immune system to exercise as seen in healthy subjects, patients with CFS have a more pronounced response in the complement system (i.e. C4a split product levels), oxidative stress system (i.e. enhanced oxidative stress combined with a delayed and reduced anti-oxidant response), and an alteration in the immune cells’ gene expression profile (increases in post-exercise interleukin-10 and toll-like receptor 4 gene expression), but not in circulating pro- or anti-inflammatory cytokines.

Many of these immune changes relate to post-exertional malaise in CFS, a major characteristic of the illness. The literature review provides level B evidence for an altered immune response to exercise in patients with CFS.

Free full text http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974723

 


Dette var en rekke forskningsstudier og publikasjoner som ignoreres eller bortforklares i forskningslittereatur som omhandler ME og trening, ME og aktivitet, ME og kognitiv behandlingsterapi med eksponeringsøvelser, ME og faktorer som fysisk påvirker immunsystem, hormonsystem og nervessytem.

Der eksisterer forklaringer som at dine tanker og følelser har så stor kontroll over kroppens systemer, at det gjør deg syk. Selv om du er bevisst dine tanker og følelser, så er det de ubevisste tanker og følelser som styrer de biokjemiske prosessene, genene dine og det minste lille protein. Du har observert og lært det (innlært adferd).

Tror virkelig folk at tanker og følelser gjør deg syk – sykere enn stadum fire kreft (funksjonsnivå til minst 25 % – 60% av ME-pasientene)?

 

Kortlenke til dette blogginnlegget er: http://wp.me/p1wvHk-1tz

Pasienter solgte kunst for 70.000 kroner til inntekt for ME-forskning

Forfatter og journalist Jørgen Jelstad holdt tale på den internasjonale ME-dagen 12. mai. Arrangementet «MEd frihet til å skape» i Oslo. Det var en kunst- og håndverksutstilling der alle arbeider var laget av ME-pasienter fra hele landet. Alt på utstillingen var mulig å kjøpe, og inntektene gikk til ME-forskning på Haukeland sykehus.

I blogginnlegget til Jelstad 27mai2015 (se link under) kan du lese både talen til Jelstad og andre opplevelser og møter denne dagen!

De Bortgjemte

Erna Solberg i samtale med en av utstillerne. (Foto: Tom Lund) Erna Solberg i samtale med en av utstillerne. (Foto: Tom Lund)

«Det er egentlig en skandale. Pasientene har møtt en mangel på respekt rett og slett fordi vi har manglet kunnskap. Det verste er at vi heller ikke har jobbet så hardt for å få den kunnskapen.»
Statsminister Erna Solberg til nrk.no 12. mai.

På den internasjonale ME-dagen 12. mai var jeg så heldig å bli invitert på arrangementet «MEd frihet til å skape» i Oslo. Det var en kunst- og håndverksutstilling der alle arbeider var laget av ME-pasienter fra hele landet. Alt på utstillingen var mulig å kjøpe, og inntektene gikk til ME-forskning på Haukeland sykehus.

Hele 70.000 kroner kom inn til forskning fra salget. ME-foreningen ga også 200.000 kroner til forskning på Haukeland i forbindelse med arrangementet.

Les NRKs sak fra arrangementet: – Jeg lager kunst på de gode dagene

Statsminister Erna Solberg satte av en hel…

Vis opprinnelig innlegg 822 ord igjen

På ME-fronten: Battle Damage Assesment

På mange måter er det langt lettere å tolke og vurdere, avsløre taktikk og strategi, som utføres i millitær krigføring. Selv om den må sies ha blitt mer uoversiktlig og langt mindre forutsigbar med terrorist-celler og organisasjoner i det omfang vi ser i nyhetsbildet i dag. ME-striden bærer preg av litt for mange likheter til millitær krigføring. Den kalde krigen (som egentlig  aldri stopper, den endrer bare temperatur).

I motsetting til forsvars- og sikkerhetspolitikk, hvor mye dreier seg om å ha viten om «trusselbildet» i fredstid, agerer de ansvarlige for ME-striden i full skala offensiv. Vel kanskje ikke engang tradisjonell krigføring er dekkende, den minner mer om moderne krigføring.

På den ene siden av skyttergrava finner vi soldatene (black-ops, black-suits), som er ideologisk overbevist om at ME er en psykisk/psykosomatisk tilstand eller mer korrekt sagt «ME som sykdomstilstand eksisterer ikke». Dette er soldatene som bokstavlig går over lik og dette sier jeg uten overdrivelse.

På den andre siden finner vi forskere (motstandsbevegelsen) som med lite menneskelige ressurser og budsjetter, den biomedisinske leiren, som prøver med det lille de har å finne svar. Menneskene som blir rammet av ikke bare sin egen krig (sykdom), men også denne, befinner seg i ingenmannsland. Håper på å bli både evakuert, reddet og trygg.

Menneskene som er rammet (pasientene, helseflykningene),  hvor av alt for mange allerede har og daglig blir Collateral damage. Human-waste og ofre for en heller transparent skjult agenda.

Det er ironisk at en stadig må skrive rapporter om battle damage assesment (BDA). Denne har ikke engang konsekvens for «rikets sikkerhet». Vi snakker om ett helt annet maktsystem; helsevesnet og sykdomstilstanden ME (Myalgisk Encefalopati).

***

12 februar 2010 ble det i en pressemelding formidlet at det hadd blitt framsatt en formell klage ved professor Malcom Hooper adrssert til statsråd Rt. Hon Lord Drayson daværende ansvarlig for det britiske forskningsrådet (the Medical Research Council (MRC) (Science and Innovation)). Klagens innhold var med hensyn til en rekke forskningsmessige avvik som hadde blitt avslørt i forbindelse med planleggingen av PACE-studien/intervensjon for individer med Myalgisk Encefalopati (ME).

PACE er forkortelsen for Pacing, Activity, and Cognitive behavioural therapy, a randomised Evaluation, interventions.

Pressemeldingen kan du lese her (med brev og kopier) og du finner en oversatt versjon av ME-foreningen her.

Brevet med den formelle klagen til Lord Greyson, sammen med den 442 siders rapporten, som viser til dokumentasjon innhentet over år via offentlighetsloven.

Magical Medicine How to make a disease disappear

Rapporten «Magical Medicine: How to make a disease disappear» kan lastes ned her: http://www.meactionuk.org.uk/magical-medicine.pdf

Brevet (oversatt til norsk, ME-foreningen) er som følger:

Kjære Statsråd

Ad: Klage over Forskningsrådet (Medical Research Council (MRC))

Det er med stor bekymring jeg fremsetter denne formelle klagen på Forskningsrådet til deg som følge at du er statsråd med ansvar for denne institusjonen.

Du er uten tvil kjent med de alvorlige problemene ved Forskningsrådet som ble dokumentert i 2003 rapporten fra Underhusets komité for vitenskap og teknologi (HC 132) der parlamentsmedlemmer kom med en fordømmende vurdering av Forskningsrådet, og ydmyket dem for å ha kastet bort midler og for å ha innført villedende strategier når det gjaldt forskningen deres. Parlamentsmedlemmer avdekket dårlig planlegging samt fokus på politisk drevne prosjekter som har styrt pengene bort fra forskningsprotokoller av topp kvalitet. Dette enestående kritiske angrepet fra Underhusets komitémedlemmer er et resultat av en detaljert gjennomgang av Forskningsrådets arbeid. Dessverre fortsetter det å forekomme alvorlige problemer hos Forskningsrådet med katastrofale resultater for pasienter med myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom.

Det vedlagte 442 sider lange dokumentet tar opp bakgrunnen for Forskningsrådets ”PACE Trial på CFS/ME”, den biomedisinske dokumentasjon som motbeviser underliggende antakelsene hos forskningsprosjektets ledere, de mange foruroligende sakene som omgir PACE Trial, og illustrasjoner fra manualene som er brukt i forsøksprosjektet.  De udokumenterte oppfatningene og antakelsene hos forskere ved Forskningsrådet blir presentert som fakta. Prosjektterapeuter er opplært til å gi deltakerne feilinformasjon og også til å råde deltakerne til å ignorere symptomer som oppstår som følge av intervensjoner, noe som i enkelte tilfeller kan være fatalt.

Pasienter med ME ber ikke om særbehandling, de ønsker bare helt enkelt å bli behandlet på samme måte som andre personer med klassifiserte nevrologiske sykdommer. Som vist i den bestilte rapporten som medfølger denne klagen (en innbundet kopi vil komme senere), viser Forskningsrådets forsøk tydelig at personer med ME ikke blir behandlet på samme måte som andre med kroniske, nevrologiske lidelser.

Gitt den lenge kjente erkjennelsen om at i det minste en av intervensjonene som er brukt i forsøket er kontraindisert for personer med ME, en intervensjon som allerede er kjent for å føre til uheldige følger hos 50 % av dem som allerede har gjennomgått intervensjonen, er det internasjonal uro om Forskningsrådets PACE Trial.

Jeg anmoder deg sterkt om å lese den vedlagte rapporten og til raskt å respondere på den med den oppmerksomhet den fortjener. Til din informasjon er dokumentet allerede tilgjengelig på internasjonale, akademiske nettsider.

Med vennlig hilsen

Malcolm Hooper



 

For mer spesifikk informasjon angående dokumentasjon og funn jf PACE, henvises lesere til

Rapporten «Magical Medicine: How to make a disease disappear» kan lastes ned her: http://www.meactionuk.org.uk/magical-medicine.pdf

***

Hvorfor kalles debatten om ME kontroversell og en ME-strid?

For å forstå, er det nødvendig å redegjøre, opplyse, vie fokus til og belyse om hvem, hva og hvorfor. Hoopers rapport/dokument «Magical Medicine: How to make a disease disappear» forklarer og gir god innsikt i hva som foregår.

Propaganda betegner i moderne språkforståelse en ensidig fremstilling av informasjon for at mennesker skal ta stilling til en sak på en bestemt måte. Propaganda kan utformes på forskjellige måter avhengig av budskap og hensikt, målgruppe, formidlingsmedium og annet.

I ME-saken er årsaken til striden like enkel som den er kompleks og bærer sterkt preg av propaganda. Mer så, enn det en vil karakterisere som en vill konspirasjons-teori.

For å gjøre dette enkelt forklart i en situasjon som har utartet seg til å bli svært så komplisert og omfattende, blir det som følger:

Hvem:

Allerede i 1988 ser en tydlige tegn til at den britiske professoren i psykiatri Simon Wessely begynner å engasjere seg om tilstanden ME. Med seg har han en rekke professorer som Peter White, Michael Sharp ogTrudie Chalder. Disse med flere (tilhengere) har fått tilnavnet «the Wessely School»

Mål:

Re-klassifisere ME i fra WHO ICD-10 diagnosekode G93.3, som er under nevrologiske sykdommer til en lidelse som hører innunder mentale lidelser. Dette vet en fordi den stadige krangelen disse har, samt korrospondanse til og fra WHO.

Note: Når det i ME-debatten stadig snakkes om skille mellom om ME er en psykisk/mental lidelse eller en somatisk/biologisk lidelse, så ligger forklaringen her og akkurat her.

Hvorfor:

ME/CFS er en sykdomstilstand, som selv med klinisk distinkte sykdomskarakter og mønster kun er beskrevet ut i fra symptomer, men mangler verifiserte/godkjente objektive målbare tester eller biomarkører som vil fortelle at du med stor sikkerhet har en sykdom/syndrom/lidelse.

Alle slike tilstander vil naturlig nok være i gråsone med tanke på velferdsordninger, rett til behandling osv. Kostnadene samfunnet har med slike tilstander er stor.

Skjult Agenda: Når store forsikrings-selskaper i USA og UK plotter strategi for hvordan-slippe-utbetalinger til uføre, så kan det ikke være en reel påvisbar godkjent/akseptert sykdom. Vi forstår tegningen her. (Vi har NAV både det som er før og etter med samme agenda)

Da må alle «medisinsk uforklarte» eller uten klar og entydig årsak til sykdom/lidelse forsvinne. Altså MUPS inkl ME. Så der er; hensikt og målgruppe.

Hvordan:

For å i det hele tatt ha en mulighet for å lykkes med en slik strategi, er første bud å inneha alle sentrale roller og plasseringer i statsystemet. Rådgivende til fungerende operative stillinger. Noe Wessely med enorm skare av tilhengere over snart 30 år har fått til.

Virkemidler:

Så lenge det dreier seg om lidelser uten kjent årsak, blir den heller ikke kjent dersom det ikke drives medisinsk forskning. Ved å ikke finansiere forskningsprosjekter og alt som er relatert til forskning, som kan dokumentere en medisinsk og somatisk årsak til tilstanden forhindres og alternative forklaringer med overbevisning selges i stedet. Wessely med tilhengere har systematisk gjennført dette og er fremdeles aktiv, samtidig som spredningen er ett faktum.

Siden denne komplekse-satt-ut-i-livet-saken er gjort av psykriatere og psykiatri er virkemidlene med bruk av autoritære, bruk av tvanginnleggelse og så videre ett faktum.

Konsekvenser:

Enorm

På forskningsfeltet er den skandaløs. Som det ser ut nå, er det få som tilsynelatende har makt nok i hele ordtes forstand, å avsløre eller det å gå i dybden i materialet. Troverdigheten for forskningspublikasjoner og formidling er under….  hinsides!

Hvorvidt vi i fremtiden får en systematisk gjennomgang av psykiatriens publikasjoner om ME er usikkert, men det vil tvinge seg frem en større grad av biometisinsk forskning som ikke en kan benekte.

Nei, individer rammet av ME blir ikke trodd og alternative forklaringer på hvorfor de heller ikke blir friske, står i kø. Så på spørsmål om ME blir tatt på alvor, så nei – ingenmannsland råder.

Aktiviteten til Wessely og co rammer ikke bare ME, men også alt som er i MUPS-sekken. det betyr lidelser FM, GWI, IBS, MCS, PMS, bekkenløsning mm. Så antallet individer er mange mer en to til fire promille antatt ME til fire prosent med kriterier kun brukt i UK. Så får de det som de vil, alt vil ende som DSM somatoforme lidelser.

I England har dette pågått i så lang tid at der faktisk kan snakkes om en gedigen skandale med ukjent «skala».

Hoopers rapport/dokument «Magical Medicine: How to make a disease disappear» står dette (s.44):

 The MRC’s secret files on ME/CFS
It is unknown whether or not the refusal of the MRC to investigate David Sampson’s legitimate complaint has anything to do with the fact that the MRC has a secret file on ME that contains records and correspondence since at least 1988 which, co‐incidentally, is about the time that Simon Wessely began to deny the existence of ME.

The file is held in the UK Government National Archives at Kew (formerly known as the Public Record Office) and was understood to be closed until 2023, but this closed period has been extended until 2071, at the end of which most people currently suffering from ME will be conveniently dead http://www.nationalarchives.gov.uk/catalogue/displaycataloguedetails.asp?CATLN=7&CATID=‐5475665

As one puzzled ME sufferer recently noted: “why on earth have a 73 year embargo on these documents on an illness where a load of neurotic people, mostly women, wrongly think they are physically ill?” (http://health.groups.yahoo.com/group/MEActionUK/ 14th October 2009).

The MRC’s secret files on ME/ CFS are closed (ie. unavailable to the public) for an unusually lengthy period of 83 years. The standard closure period is 30 years but, as in the case of these files on ME/CFS, the standard closure period may be extended.

The 30‐ year rule usually applies to documents that are exempt from release under a Freedom of Information Act (FOIA) request and include, for example, documents concerning the formulation of government policy, documents related to defence, to national security, to the economy, and documents that are considered very confidential.

Vi sankker fremdeles om sykdomstilstanden ME. Filer som hemmeligholdes inntil år 2071 betyr i praksis «No one eyes only»

Nei, tror ikke Wessely og co regnet med utbredelsen av internett og sosiale media. Det er frremdeles undelig at de får holde på og dertil fremdeles blir adoptert og trodd på!!

Minner om boka til Jørgen Jelstad, der samme «sak» blir dokumentert.

Jørgen Jelstad bok om ME 2011

Har du ikke lest boka, se her: https://www.cappelendamm.no/_faktab%C3%B8ker/helse-/de-bortgjemte-j%C3%B8rgen-jelstad-9788202348632

-> To Be Continued

Lurer du fremdeles på hvorfor ME-syke barn og unge skriver brev til H.M. Kongen?

På ME-Fronten: Trine Dokkesveen om sykdommen ME -> Viljen eller Kroppen?

Vi er så altfor vant med å få «avskjed og beskjed på grått papir», så Trine Dokkesveen sitt «spot on velskrevne og til ettertanke» debattinnlegg i Dagens Medisin 16 februar 2015, overføres ord for ord her på sandpapir. Ja… og DU trodde det var «bare-bare»?

Viljen eller kroppen av Trine D_16feb2015_Dagens Medisin

Ett møte med Myalgisk Encefalopati (ME)

Jada, vi vet at møte med pasienter med ME kan være en utfordring og at det er vanskelig. Likevel er holdningene og mytene om ME så spedalskt inngrodde. Det er ikke lengre sant at vi ikke vet noen ting om sykdommen, selv om den psykosomatiske siden påståelig hevder så eller verre; prøver å psykosomatisere funnene om ME og også andre lignende sykdommer/lidelser.

Det eneste vi ønsker å oppnå, sånn bortsett i fra mer penger til biologisk forskning, er veldig basic ønske-/levemål. Bildet viser nok litt mer enn så – det å leve med ME, og det vi møter i hverdagen!

Ønskemål

 

Den psykosomatiske siden tegner ofte ett bilde av ME-pasienter på nett slik:

nettTroll_trolling

Altså som ME-aktivister og ME-talibanere. Sannheten er at vi kan formidle våre erfaringer og forskningsfunn må vi jo presentere og formidle selv. Vi formidler at en liten gruppe svært syke pasienter ikke får den behandlingen de trenger.

Ikke vet jeg om du har lest dine egne journaler, kanskje du burde. Ikke vet jeg om hvor mye du leser av presentasjoner gitt til leger og helsepersonell eller leser hva som faktisk skrives om ME-pasienter i publikasjoner eller til NAV for den sakens skyld. Bildet over passer kanskje bedre om hvordan psykriatrien/tilhengere av bio-psyko-sosiale hypoteser desperat prøver å formidle informasjon om ME!

I debatten som pågår med mobbere og nett-trolling må det i ME-saken sies at det er nu svært så vanskelig å vite med hvem som egentlig driver med hva? eller…..

*****

Tenkte at dette skulle være ett kort innlegg, men så kommer det nok en kronikk.

En integrert forståelse av subjektive lidelser i klinisk praksis

A Tveråmo I B Johnsen E Meland

 

klinisk praksis møter vi ofte pasienter med helseplager som også har utfordringer på viktige livsområder som samliv og arbeidsliv. Slike plager er ofte ledsaget av manglende mestringstro og vitalitet. Ved hjelp av en biopsykososial helsemodell med medisinsk psykologi og stress- og mestringsteori kan vi som klinikere forstå bedre, og gi mer funksjonell helsehjelp til våre pasienter.

Pasientens mestring av psykososiale stressfaktorer kan fremstilles som «allostatisk belastning» – balansen mellom individets mestringsressurser og de sosiokulturelle forventninger og krav som individet eksponeres for. Kontekst og biografi er avgjørende for mestring, og sårbare individer utvikler lettere mestringssvikt. Vedlikeholdende faktorer for subjektiv lidelse er negativ mestringsforventning og pessimistisk fortolkning som for eksempel hjelpeløshet og håpløshet.

Denne forståelsen kan videreutvikles til et verktøy for utredning og behandling av individer med subjektiv lidelse. Vi velger her å legge vekt på vedlikeholdende faktorer, som er det vi hovedsakelig møter i klinisk praksis og som vi har en mulighet til å intervenere i forhold til. Utløsende faktorer varierer – ulik etiologi kan gi samme vedlikeholdende faktorer.

Subjektive lidelser

Vi velger å definere subjektive lidelser som plager som pasienten rapporterer, der objektive funn ikke står i forhold til symptomene og der vi ikke har tilgjengelig teknologi som kan objektivere pasientens plager. Vi oppfatter subjektive lidelser som et gradert mål, og et kontinuum fra normale livsplager til behandlingstrengende og kronifiserte lidelser

Les resten av kronikken i Tidskriftet

Humoristen – helt naturlig?

Okei folks 😉 Galgehumoristen og noe som rettere sagt minner mer om hverdagen med sykdommen Myalgisk Encefalopati (ME). Trenger vel neppe utdype hva jeg tenker på her!

Tommy og tigeren_Thats life

Bildet er hentet i fra her

*****

ME og trening: Årelang forskning innen idrettsmedisin knuser mytene om at CBT/GET er bra for pasienter med Myalgisk Encefalopati (ME)

Norge er ett land med lange tradisjoner innen idrett på høyt nivå, både innen vintersport og maratonløpere. Idrettsmedisinere oppdaget tidlig at frekvensen blant maratonløpere i forkant av konkuranser utløste øvre luftveisinfeksjoner på grunn av intensiv trening. Forskning på fysisk trening/aktivitet og effekt og funksjon den har på immunsystemet (exercise immunology) hos idrettsutøvere har vært ett høyt prioritert område innen idrettsmedisin. Når pasienter med ME eller mistenkt ME ofte bruker uttrykkene «Det føles som jeg konstant løper maraton» eller «Det føles ut som jeg er på ekspedisjonstur på Mt. Everest» eller «Trappa er Mt. Everest», så er det fordi vi er konstant overtrente. Vi driver i praksis intensiv trening 24 timer i døgnet uten restitusjon!

Forskning på ME og aktivitet er kun i startfasen sammenlignet med idrettsmedisinen, men allerede nå finnes det både indikasjoner og funn som gjør studiene innen ME og idrettsmedisinens over 2000 studier sammenlignbare. Relevant som bare f**n, fordi det knuser alle trenings/aktivitets-intervensjoner CBT/GET studier som viser positiv effekt på ME, som behandlingstiltak for bedring av sykdommen.

I 2011 gjorde medisinstudent Anders Sigurd Bjellånes en Litteraturbaset thesis, 5.årsoppgave i Stadium IV ved Profesjonsstudiet i medisin ved Universitetet i Tromsø. Denne med tittel «Effektene av fysisk aktivitet på blodcellenes aktivitet relatert til høy/lavresponderfenomenet».

Bjellånes 2011_hovedfagsoppg Effektene av fysisk aktivitet_UiT

Bakgrunn for oppgaven nevner han:
Fysisk aktivitet (trening) har ulike effekter på cellene i blodet og deres aktivitet.
Høyresponderfenemenet er et vel beskrevet fenomen man ser hos enkelte individer når man
stimulerer deres helblod med LPS. Individer med høy tissue factor (TF) aktivitet etter
stimulering av LPS kalles høyrespondere, mens de som ikke har høy respons kalles
lavrespondere. Dette fenomenet vil kunne ha konsekvenser for utførselen av fysisk aktivitet
og denne oppgaven tar for seg dette emnet.

Denne hovedfagsoppgaven gir en gjennomgåelse av immunsystemets funksjon ved og etter trening. Bildet under viser innholdslista.

Bjellånes 2011_hovedfagsoppg_innholdliste Effektene av fysisk aktivitet_UiT

 

Selve thesen kan du lese her (pdf): thesis_idrettsimmunologi_masteroppgave 2011

Hvorfor er dette relevant for ME?

Ikke nok om oppgaven viser immunresponsen ved og etter trening til idrettssutøvere med gjennomgang av flere av fagtermene/ordene vi kjenner i fra ME-forskningen. Den er skrevet på norsk og gir forklaringer som lar oss lettere forstå. Den er selvsagt svært relevant til at ME-pasienter er kronisk overtrente og at den treningsintoleransen og PEM kan forklares.

Den er også meget relevant lesning i forhold til å forstå del-studiene ved den kommende Rituximab-studien.

-Delstudie 1: Endotelfunksjon ved ME/CFS.
-Delstudie 2: Ergospirometri to påfølgende dager ved ME/CFS

Sist men ikke minst: Oppgaven og forskningen innen idrettsimmunologi knuser alt av litteratur/publikasjoner som viser trolig, mulig effekt av treningsbehandling som den eneste behandling som i dag blir påført ME-pasienter.

reapers

Dead like ME?

Studier som samtidig ikke viser noen som helst negetativ effekt og/eller skadelig effekt. CBT som gis tilbud om er ikke bare samtaleterapi, med 16-18 timers/uker behandling ala Trudie Chadler med gradvis økning av intenitivitet i aktivitet. Selv norske Larun og Malterud treningsbehandling for ME-pasienter har en slik tilnærming, den er da basert på Nice Guidelines for heaven sakes. De prater om at den er aktivitetstilpasset, men mange vet jo av erfaring at i praksis så blir det ikke akkurat tatt hensyn til.

Så kanskje ikke uten grunn at jeg henviser til idrettsmedisinens årelange forskning, som har det formål å IKKE gjøre toppidrettsutøvere overtrente.

Henviser også til denne rapporten (fulltekst finnes på denne): Walsh, N.P., et al., Position statement. Part one: Immune function and exercise.

 

Kvakk-kvakk dagens agurknytt: Helsebiblioteket.no gir nyttig og pålitelig kunnskap?

Til Info: Dette er ett blogginnlegg som ble påstartet 22 april 2013, slik at første del av innlegget er i fra den tidsepoken. Spørsmålet er om det har kommet noe nytt og dertil relevant informasjon om sykdommen ME eller som helsebibioteket Konsekvent/kronisk kaller Kronisk utmattelsessyndrom?

Helsebiblioteket.no tilgang til oppdatert fagkunnskap og kvalitetsvurdert kunnskap? Helsebiblioteket.no er et offentlig nettsted som driftes i Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten. Det er finansiert av Helsedirektoratet og de regionale helseforetakene. Nettstedet er redaksjonelt uavhengig med ansvarlig redaktør, professor dr.med. Magne Nylenna. Da blir det også en undelig sak når det lages en bloggartikkel med gammel informasjon og lenker i fra Kunnskapssenteret skrevet av Runar Eggen den 5. november 2012 – Siste nytt for psykisk helse-feltet for kronisk utmattelsessyndom (ME)?

They forgot to mention morons

Helsebiblioteket.no er et offentlig finansiert nettsted som gir helsepersonell og studenter innen medisin og helsefag gratis tilgang til sentrale kunnskapskilder. Formålet med Helsebiblioteket.no er å heve kvaliteten på helsetjenestene ved å tilby helsepersonell fri tilgang til nyttig og pålitelig kunnskap. Utjevning av store forskjeller i tilgang til slik fagkunnskap, økonomiske besparelser og bedre kvalitet ved å tilby god fagkunnskap……

Jaha – men det gjelder kanskje ikke Psyknytt da, iallefall når det snakkes om hvordan du utreder ME-pasienter, ja de med mistenkt kronisk utmattelsessyndrom?

sykNytt lages av Helsebiblioteket, samler og presenterer nyheter fra de viktigste kildene i inn- og utland, på psykisk-helsefeltet. Helsebiblioteket.no/psykiskhelse er utgiver. Ansvarlig redaktør er spesialist i psykiatri Øystein Eiring.

I ett blogginnlegg skrevet altså ganske så nylig 5 november 2012, som er sånn ca 5 måneder siden, kan du finne skåringsverktøy for kronisk utmattelsessyndrom. Her kan vi også lese og bli så forferdelig mer klokere dere…. som følger:

Skåringsverktøy for kronisk utmattelsessyndrom (ME) kan gi en nyttig første pekepinn, men gir ikke noe endelig svar på hva som feiler pasienten.

For å stille diagnosen kronisk utmattelsessyndrom må pasienten ha vært plaget av vedvarende utmattelse og andre symptomer som muskel- og skjelettsmerter, søvnvansker og svekket hukommelse, i minst seks måneder. Søvn, hvile og redusert aktivitet bedrer ikke symptomene.

Les mer om diagnostikk i BMJ Best Practice.

Det kan være nyttig å bruke en av testene på de psykiske symptomene først.  Anerkjente psykologiske tester er Chalder Fatigue Scale og Flinders Fatigue Scale. De er lagt ut på internett av Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer – SOVno. Tjenesten holder til på Haukeland Universitetssykehus.

Helsedirektoratet har utarbeidet en retningslinje for Sosial- og helsetjenester til pasienter med kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (ME). Denne bygger på rapporten Diagnostisering og behandling av kronisk utmattelsessyndrom fra Kunnskapssenteret.

Utmattelse kan skyldes andre ting enn kronisk utmattelsessyndrom. BMJ Best Practice nevner borreliose (Lyme disease), mononukleose, hypotyroidisme og depresjon. Helsedirektoratets retningslinje minner i tillegg om å utelukke Addisons sykdom før ME-diagnosen stilles.

BMJ Best Practice har en lang liste over laboratorietester som bør gjennomføres ved mistanke om kronisk utmattelsessyndrom.

Aktuelle lenker:

Skåringsverktøy for kronisk utmattelsesyndrom

BMJ Best Practice om kronisk utmattelsesyndrom

Sosial- og helsetjenester til pasienter med kronisk utmattelsessyndrom

SOVno.no

*****

Er det noe nytt siden sist?

Etter et søk er det bare å kontatere at det ikke eksisterer noen som helst forbedring i informasjonskunnskapen som formidles offentlig ut til helseperonell eller for individer på jakt etter informasjon om sykdommen Myalgisk Encefalopati (ME).

Det siste er ikke mindre enn en brosjyre om Kronisk utmattelsessyndrom, som sist ble oppdatert på nettsiden 1 oktober 2014. Denne er oversatt i fra BMJ og en nærmere titt på originalkilden, direkte i fra NICE Guidelines. Liksom tilpasset norske forhold påståes det?!

ER  DETTE oppdatert fagkunnskap og kvalitetsvurdert kunnskap?

Hva skjer ved kronisk utmattelsessyndrom?

Å føle seg sliten og utmattet er vanlig hos mange som opplever stress på jobben, som har personlige problemer, eller i andre situasjoner. Men mennesker med kronisk utmattelsessyndrom (på engelsk kalt chronic fatigue syndrome og forkortet til CFS) føler seg utmattede og svake mesteparten av tiden uten noen åpenbar grunn. Plagene hindrer de som rammes i vanlige aktiviteter og i å glede seg over livet.

Kronisk utmattelsessyndrom blir noen ganger kalt myalgisk encefalopati (ME) eller CFS/ME. Kronisk utmattelsessyndrom kan vare fra noen måneder til mange år. Symptomene kan komme og gå i løpet av sykdomsperioden.

[mhj kom: ????????] noen mnd? du liksom: det strider jo imot kriteriene!!

Hva er symptomene?

Det viktigste symptomet er følelsen av å være helt utmattet mesteparten av tiden, både psykisk og fysisk. Pasientene kan også oppleve søvnvansker, og ha muskelsmerter og humørsvingninger.

Noen ganger kan CFS/ME starte etter en annen sykdom, som for eksempel en kraftig forkjølelse. Noen får symptomene i perioder med mye stress. Plagene kan også komme gradvis, uten noen åpenbar grunn.

Dersom du mistenker at du eller barnet ditt kan ha kronisk utmattelsessyndrom, bør du oppsøke lege. Det finnes ingen enkel test som påviser ME, men legen vil undersøke om følelsen av å være utmattet er forårsaket av noe annet.

Å føle seg utmattet kan ha andre årsaker enn CFS/ME, eksempelvis:

  • Langvarig infeksjon
  • Anemi
  • Problemer med skjoldbruskkjertelen
  • Diabetes
  • Depresjon
  • Anoreksi og bulimi
  • Alkohol og rusmisbruk
  • Pågående stress
  • Alvorlig overvekt
  • Graviditet eller andre hormonelle forandringer.

Legen skal være sikker på at det ikke er andre problemer som forårsaker symptomene dine. Hvis det er snakk om en annen tilstand, er det mulig at legen kan behandle den effektivt.

Hvilke behandlinger virker?

Fordi ingen vet hva som forårsaker kronisk utmattelsessyndrom, fins det ingen effektiv behandling for alle. Det som fins, er ulike behandlinger du kan prøve, for å se om de hjelper deg til å føle deg mindre sliten slik at du kan være mer aktiv og glede deg over livet.

Behandling uten medisiner

Kognitiv atferdsterapi (CBT) er en form for samtalebehandling (psykoterapi) der målet er å endre tenkning og atferd i positiv retning. Det fins god dokumentasjon for at slik behandling får mennesker med kronisk utmattelsessyndrom til å føle seg mindre trette og glede seg mer over livet. CBT kan også hjelpe barn med kronisk tretthet tilbake til vanlig skolegang.

Terapeuten har spesialkompetanse, og du og terapeuten møtes til en serie samtaler. Det foreligger ingen dokumentasjon for at CBT har bivirkninger.

Det fins god dokumentasjon for at gradvis mer intensiv trening med lav intensitet («gradert aerob trening«) kan gjøre at du føler deg mindre sliten. Aerob trening er jevn fysisk aktivitet der hjerte og lunger jobber raskere enn i hvile. Eksempler er turgåing, sykling og svømming. At treningen er gradert, betyr at intensiteten i treningen øker litt fra en treningsøkt til den neste.

Det fins ingen dokumentasjon for at gradert aerob trening kan være skadelig, men trolig kan personer med CSF/ME føle seg verre hvis de trener for mye, eller dersom intensiteten øker for raskt. Man bør bare gjennomføre gradert treningsterapi i samarbeid med en treningsveileder.

[mhj kom: aerob trening? kanskje heller presisere at ME-pasienter ER treningsintolerante og går raskt i fysisk og mental trettbarhet/PEM og skiller seg i fra alle andre pasientgrupper ved at intensiv fysisk trening beklageligvis ikke kan fixe sykdomstilstanden, heller tvert om. Dessuten finnes det evidensbasert forskningskunnskap som indikerer at aerob trening medfører kapasitetsnedsettelser (over 50 til 80 %) og induserer langvarig restitusjon- helt ned på genetisk nivå. Må bemerke at langsomme bevegelser eller aktivitet (all aktivitet over døgnet) innenfor toleransegrensa, altså ett stykke under AT /anaerob terkel (treningspuls et sted mellom 90-120) er yppelig]

Pacing er en behandlingsform der målet er å finne den rette balansen mellom hvile og aktivitet. Tanken bak er at hvis du bruker de reduserte kreftene forsiktig, så vil energinivået gradvis øke. Pacing innebærer å sjekke ditt energi- og aktivitetsnivå og justere aktiviteten din opp eller ned.

Det fins ingen god forskning som viser om pacing virker. Likevel er denne formen for selvhjelp populær blant mange pasienter og enkelte leger.

Ingen har forsket på om personer med kronisk utmattelse føler seg bedre hvis de hviler i lang tid. De fleste leger anbefaler ikke slik langvarig hvile. Studier av friske personer og av personer som tilfriskner fra infeksjoner, har vist at langvarig hvile kan få pasienter til å føle seg verre. Men vi vet ikke nok om saken til å kunne si om det også er slik for mennesker med kronisk utmattelse.

[mhj kom: Hvor i alle dager ble det av def.forklaring på pacing om balanse mellom hvile og aktivitet?]

Behandling med legemidler

Leger har prøvd ut mange medisiner for å behandle kronisk utmattelsessyndrom, men det fins ikke god forskning som viser at noen av medisinene virker. Her er noen av legemidlene som har blitt forsøkt:

  • Antidepressiver. Legen kan prøve slike midler hvis han eller hun tror du kan være deprimert, men det fins ikke god vitenskapelig dokumentasjon for at slike medisiner virker mot kronisk utmattelsessyndrom
  • Steroider brukes til å behandle sykdommer som påvirker immunsystemet
  • Vitamin- og mineraltilskudd
  • Nattlysolje
  • Magnesiuminjeksjoner
  • Galantamin, et legemiddel som brukes for å behandle personer med demens
  • Legemidler for å styrke immunforsvaret, inkludert immunoglobulin G, interferon alfa, aciklovir og staphylococcus toxoid. Noen av disse midlene kan gi alvorlige bivirkninger.

Homeopati er en form for alternativ medisin. Den er basert på ideen om at «likt kurerer likt”. Det fins ikke god forskning som viser at homøopati kan hjelpe ved kronisk utmattelse.

[mhj kom: seriøst!!! Av utrolig mange alternative humbug behandlinger, trekker de frem Homeopati. Til og meg jeg ble dypt faglig fornærma nu!!! tar heller hodet ut av ytterdøra og satser på sinnsyk god placeboeffekt – kanskje det kommer ett hypermagisk gjør-deg-helt frisk molekyl i innåndingen min (vel er jo i ME-sammenheng mentalt forfriskende å bare stå i døråpningen med frisk luft – helt placebofritt]

Hva vil skje med meg?

Kronisk utmattelsessyndrom kan vare i flere år. Selv om CFS/ME kan få deg til å føle deg syk og dårlig, er tilstanden ikke farlig.

[mhj kom: Ja fortell det til de pårørende som mister sine etter langvarig svært alvorlig ME og obduksjonen viser store ødeleggelser i sentralnervesystemet, eller rammede som tar akutt selvmord uten deperasjon med på grunn av ekstrem symptomintensitet eller har blitt traumatisert av helsesystemet ved tvangsinnleggelser og pågående feilbehandling at de ikke ser en annen vei ut]

Den gode nyheten er at de fleste barn kommer seg helt. Utsiktene er mindre sikre for voksne. Selv om mange gradvis føler seg bedre, opplever de fleste fortsatt perioder der de føler seg veldig slitne. Noen grupper erfarer at det er vanskeligere å bli frisk enn andre. Dette gjelder mennesker med alvorlige symptomer, eldre og pasienter som også har et psykisk helseproblem, for eksempel depresjon.

Denne teksten er oversatt og noe tilpasset norske forhold av Helsebiblioteket.no. Originaltekst finnes på
http://bestpractice.bmj.com/ . Brosjyren må ikke erstatte kontakt med, undersøkelse hos eller behandling av
kvalifisert helsepersonell. Søk lege dersom du har et helseproblem.

[mhj kom: Vel, det vil jo ikke akkurat være til hjelp om helsepersonell og lege har lest dette!!!]

***

Interessant å les om oversettelsesprosessen til Helsebibioteket, hvor vi kan lese følgende:

Det er redaksjonens håp at helsepersonell vil bruke brosjyrene som et supplement til muntlig informasjon i møte med pasienter og pårørende.

Anbefaler selvsagt å gi innspill til redaksjonen. Ikke at jeg tror de vil endre sin praksis, siden det i resten av linken om oversettelser står at de er kvalitetsvurdert til det høyeste faglig standard. What gives??!!

***

Annet nytt siden 2013:

Selvfølgelig publikasjonen med gjennomgang av diagnosekriteriene på ME i fra Kunnskapssenteret

veilederen i fra helsedirektoratet

Blir det bedre med metaanalysene i fra intervensjoner mht trening og ME:

TVILSOMT!!

Her er protokollen for Cochrane pr april 2014:

Bare forfattere ansvalig for protokollen gir frysninger som går langt nedover ryggen.

Ikke minst hvilke kriterier de tenker å bruke – Oxford-kriterier i tillegg til Fakuda og ICC (som vi alle vet ikke har blitt tatt i bruk i det omfanget at det vil gi datagrunnlag)!

Eller hvordan de beskriver ME:

These periodic bursts of activity may exacerbate symptoms and result in failure, which further reinforces sufferers’ belief that they have a serious, ongoing illness. As time goes by, efforts to meet previous standards of achievement are abandoned and patients become increasingly inactive and distressed by their ongoing symptoms.

Inactivity in turn leads to physiological changes such as cardiovascular and muscular deconditioning, dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and disrupted circadian rhythms.

In this deconditioned state, any activity is liable to produce symptoms, the experience of which reinforces the fearful beliefs and hence reinforces the avoidance of activity (fear avoidance).

Jepp! Dette var jo bare ett lite sitat/utdrag. Bedre blir det jo ikke – du får lese selv, for når de såkalte evidensbaserte publikasjonene kommer ut, vel……..

Evidence Based Medicine > Evidence-Based Health Care > The Cochrane Library > Protocoll Exercise therapy for chronic fatigue syndrome (individual patient data) ?????? = BIAS  and baiasBullshit

Take care – Be well – BE Aware

So long folks 😉

Kortlenke til dette blogginnlegget: http://wp.me/p1wvHk-1oO

*****

 

Med Fokus på ME-syke barn og unge: Presentasjoner i fra seminar 12 november 2014 Stockholm

Anbefalt sett av helsepersonell som arbeider med og/eller kommer i kontakt med barn/unge med mistenkt ME: Den 12 november 2014 arrangerte Riksföreningen för ME-patienter ett seminar om barn og unge med ME/CFS (pedriatic ME). Seminariet ble gjennomført i samarbeid med RME Stockholm og RME Skåne og ble avholdt i Landstingssalen i Stockholm. De fleste presentasjonene er på engelsk med slides og foreholder vist samtidig. Videoene har god bilde-og lydkvalitet.

Det syke barn av Edvard Munch

Under finner du linker til YOUYUBE-presentasjonene hentet i fra RME’s nettside:

Inledning
Henrik Fransson, ordförande RME Stockholm, Stig Nyman, landstingsråd

Ortostatisk intolerans och ME/CFS hos barn
Dr. Peter C. Rowe, Johns Hopkins Children’s Center, USA

ME/CFS hos barn – Diagnosticering och behandling
Dr. Nigel Speight, The University Hospital of North Durham, Storbritannien.
Dr. Speight diskuterade också den «misshandel» som vårdpersonal och andra myndigheter utsätter barn för på grund av feldiagnosticering i fall av ME/CFS.

Det immunologiska/virala/endokrinologiska samspelet vid ME/CFS
Dr. Amolak S. Bansal, Department of Immunology, St Helier Hospital, Storbritannien.

Att leva med ME/CFS som barn
Nathalie Gillberg, 14 år och drabbad, samt Camilla Gillberg, förälder, berättar.

Paneldiskussion

Kommentarer:

Jeg har sett og hørt alle presentasjonene og finner de svært informative og lærerrike. Dr. Rowe sin presentasjon gir svært god innsikt i forskning og klinisk arbeid med ME-syke barn/unge jf ortostatisk intoleranse/NMH/POTS årsaker og behandling. En av råden han kommer med under paneldebatten, som han benytter i forkant av planlagt aktivitet eller evt etter PEM er saltvanns-IV, erfaringene tilsier at dette reduserer symptomene eller at ungdommen gis en viss mulighet til en planlagt aktivitet.

Dr. Nigel Speight, som har utgangspunkt i legepraksis, gir i denne presentasjonen ett godt innblikk og stats i fra hans praksis. Samtidig vet vi også at han blir mye brukt som konsulent i saker hvor barnevern og tvansinnleggelser er involvert.

Dr. Amolak S. Bansal, gir en oversikt over immundysfunksjonene og som forsker ett innblikk i hans virke og interesseområde. Vi vet jo av erfaring at innen det biologiske forskermiljøet også er ulike syn og vinklinger på jakt etter årsaksmekanismer og behandling til ME.

DET ALLE er enige om ER at ME er en ORGANISK sykdom.

Familen Gillberg, forteller om sitt møte med helsesystemet. Nathalie på 14 år må nok kanskje si å være heldig som har møtt god tilrettelegging og forståelse i skolen og blandt venner, samtidig som hun mest sannsynlig har dratt nytte av mor Camilla som også har hatt ME i flere år. De ratet om de erfaringer som vi hører, samt savnet etter individer og familier med samme sykdomserfaringer. i den forbindelse nevnes arbeidet og den norske facebook-gruppen ME-mammaene. Mor Camilla har nå fått igang ett lignende erfaringsgruppe for både pårørende og barn/unge i Sverige.

Ett kort referat ble skrevet av ordstyrer/moderator Michel Silvestri som du kan lese på hans blogg her.

På ME-fronten: Kan forskningsresultater på sykdommen Myalgisk Encefalopati (ME) hjelpe deg til bedre søvn?

The Solve ME/CFS Initiative (SCMI) – tidligere the CFIDS Association of America (facebook-side),  har som tidligere nevnt en rekke Webinar med aktulle tema innen sykdommen Myalgisk Encefalopati. 14 november 2014 ble det avholdt ett nytt webinar med tittel «Can ME CFS and Fibromyalgia Research Help You Sleep?» grundig presentert av lege og kliniker innen integrert medisin Lucinda Bateman (US).

B2_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Over 90 % av ME-pasientene har søvnforstyrrelser og også ett av kjernesymptomene i ME. (De er ett av kriteriene som gjennomgående finnes i alle ulike kriteriesett for diagnostisering av ME). I dette webinaret går Bateman igjennom hva forskningen viser direkte og også indirekte patofysiologiske funn som påvirker søvn, samt gir råd om hva som kan gjøres for å bedre søvnen.

B1_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Dr. Lucinda Bateman har praktisert medisin for 27 år. Dr. Bateman ble uteksaminert ved Johns Hopkins University School of Medicine i 1987. Hun praktiserer sin legevirksomhet i Salt Lake City, UT og spesialisert innen Internal Medisin. Mere informasjon om hva hun har bidratt med innen ME finner du her.

Webinar med Dr. Bateman kan du høre på YOUTUBE:

I tillegg til videopresentasjonen er slidene til presentasjonen frigitt. Disse kan du finne her med referanser til forskningspublikasjonene:

Solve-CFS-SLEEP-Webinar_CB-slides111414

Bateman kan fortelle at hun har gjennomgått over 100 evidensbaserte publikasjoner som viser til søvnforstyrrelsene til ME-pasienter, samt publikasjoner som vil påvirke søvn, altså ulike patofysiologiske forstyrrelser som kan bidra til søvnforstyrrelser. I slidene er de fakta vi kjenner til nå være markert med GUL farge.

Her er noen av slidene:

B3_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

 

B4_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

B5_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Dersom det viser seg at du har primær søvnsykdom/forstyrrelse bør dette avklares og dertil behandles, som søvnapner osv. Bateman presiserer at en ikke kan diagnostisere ME primært ut i fra søvnanalyser/studier, men det er overlappende trekk som fremkommer hos ME-pasienter under slike undersøkelser som er viktig å være oppmerksom på for helsepersonell som behandler ME-pasienter. Figuren under viser noe av mønsteret som en finner hos ME-pasienter.

B6_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Alfa-bølger viser at pasienter har ofte en lett og overflatisk søvn og ikke minst en nedsatt delta-søvn (stage 3 og 4). I praksis betyr det at dypsøvn uteblir helt eller delvis. Men det store spørsmålet er hvorfor ME pasienter fremviser ett slikt mønster?

B7_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

B8_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Her er noen av faktorene som er antatt og selvrapport av symptomer som forstyrrer søvnen.

B9_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Noen tips som kan hjelpe med å lette og bryte sensitiviteten/overload-fenomenet fra hjernen.

B10_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Forstyrrelser i det autonome nervesystemet og balansen mellom det sympatiske (aktivitet-systemet) og parasystemet (hvile/søvn)

B11_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Noen råd for å «koble inn» eller skifte over til parasympatisk tone når det systematiske nervesystemet er dominerende. Altså høyt sympatisk overdrive. Medikamenter for å blokke reseptorene kan være en løsning for noen pasienter, som unge med POTS feks. Bateman prater lettfattelig og mer detaljert om emnet

I det neste emnet tar hun opp HPA-akse problematikk, der i blandt om kortisol-produksjonen. Hun advarer derimot med å bruke hydrokortisol. Hun snakker en god del om feed-back responer til hypotalamus, som er styringsorganet i hjernen for en rekke reguleringer.

B12_Webinar_Bateman_14nov2014_søvn

Bateman gir en grundig og god presentasjon ut i fra forskning og klinisk praktisk. Hun forklarer en rekke termer som er nyttig. Om hun kommer med ett hovedråd i behandling av en del av det patologiske kjerneproblemene en finner i sykdommen, så er søvnproblematikk i det minste innenfor tiltaksområde/behandling for å bedre livskvalitet. jepp! tiltak som jobber for å få gjennopprettende søvn. Hun legger til at gjennom sin praksis så er det kjent at bedre søvnkvalitet fører til bedring og avtakende symptomer, men håper på mere forskning innen feltet og feks medikasjonpåvirkning på søvn mm.

Kommentarer:

For min del er søvnforstyrrelsene så store og utfordrende at det i realiteten er snakk om liv eller død. Ja det er gode råd Bateman kommer med, men det er også store forskjeller på ME-pasienter og graden av forstyrrelser.

For min del så vil jeg uten medikamenter som blokker overdrive fra det sympatiske nervesystemet bruke en hel dag på å klare å indusere en viss søvn. Da ved bruk av alle tiltak som aktivitetsavpassing, medidasjonsmetoder, pust/pulskontroll og østifjørtig ervervede mestringteknikker lært og trent på gjennom mange år. Skjerming og u name it.

Kanskje passer temaet bra, siden jeg må etablere ett nytt pasientforløp.

denne legen vil få noen utfordringer, som med å forklare hvorfor:

hvordan er det mulig å bli paradoks søvnløs etter tre dager i forløpet av bihulebetennelse i 2006? om søvnkvaliteten var dårlig i fra før etter sykdomsstart i 2003, skjedde en ikke helt velkommen konsekvens i 2006.

Det er forøvrig erfaringsmessig kjent fra min side at medikamenter av type B, vil gi bivirkninger etter en viss antall dagers/ukers bruk. for medikamentintoleranser stopper jo ikke eller møter intoleransenivået uansett for det som gir minst bivirkninger eller er mest tålbart.

Som mange andre er det meste prøvd, alt fra melotonin til søvndyssende eldretype antihistaminer. og ikke bare en gang, dette for å utelukke tilfeldigheter.

Er det en ting som er garanert for restutusjon og vedlikehold av ett høyaktivt agressivt sykdomstilfelle er at når du ikke dypsøvn, i ett stadie hvor kroppen og spesielt lever jobber som mest – null vedlikehold, ingen fornying, ingen reperasjon av ubalansene. Jepp, vi snakker om vedlikeholdene faktorer i sykdomsmekanismer. Det er en av de!

Vel, og ikke kan jeg gjøre som liksom friske folk – drikke alkohol for å indusere søvn. Er fremdeles bakfull etter moderat inntak i slutten av år 2006, som medførte full innsykning og sengepleietrengende tilstand.

Ett samtaleemne som er ganske så altomfattende.

Spørsmålet vil alltid være: Hvor lenge innbiller helsearbeidere at pasienter kan overleve med paradoksal søvnløshet (nær fullstendig insomnia) og ett hyperaktivt immunforsvar?

***

Her har Dr. Lucinda Bateman gitt en god og nyttig presentasjon av ett av kjernesymptomene for ME-pasienter (og FM), hvor hun viser til evidensbasert litteratur og erfaringer i fra praksisfeltet. presentasjonen er anbefalt for spesielt helsepersonell, men også pasienter/pårørende som vil ha og trenger en lettfattelig innsikt i ME-pasienters søvnproblematikk.

Kortlenke til dette blogginnlegget: http://wp.me/p1wvHk-1rj

Problemstilling: MELDT TIL BARNEVERNET AV SKOLEN? Signer UNDERSKRIFTSKAMPANJE!

Det har blitt opprettet en underskriftkampanje for å synliggjøre og sette fokus på skole, barn med spesielle behov, økt fravær og bekymringsmeldinger til barnevernet. Kampanjen er startet av ei mor til to barn med spesielle tilretteleggingsbehov. Denne problemstillingen er også beklagligvis høyaktuell for foreldre/pårørende med ME-syke barn og unge!

Det syke barn av Edvard Munch

Bakgrunn for underskriftkampanjen:

«GI BARN DEN HJELPEN DE TRENGER I STEDET FOR Å MISTENKELIGGJØRE FORELDRE»

Har du/dere som foreldre opplevd å bli meldt til barnevernet av skolen fordi barnet ikke klarer skolehverdagen grunnet for lite tilrettelegging i undervisningen?

Målet med underskriftskampanjen er å belyse problemet foreldre med barn med spesielle behov har i norske skoler og at dette gjelder mange!.

Dette skjer ofte :

• Barna får ikke den tilretteleggingen på skolen som de har krav på
• Barna har en atferd som ikke blir forstått, mange ganger klarer heller ikke barna å gå på skolen
• Skolen melder foreldrene til barnevernet

Les mer og signer her


Med fokus på ME-syke barn og unge og skolefravær:

Foreldre og pårørende til ME-syke barn og unge har i lengre tid satt denne problemstillingen på agendaen. Sist var det i forbindelse med ME-mammas møte med barneombudet. I bloggposten 28 oktober 2014

ME-mammaene møtte Barneombudet – 2

Viser jeg til følgende saker som ble diskutert jf denne problemstillingen – sitater:

Vi problematiserte at det skal sendes bekymringsmeldinger til barnevernet ved skolefravær uavhengig av årsak til fraværet, og selv om det foreligger «sykemelding» fra lege. Vi mener at barnevernet i større grad bør skille mellom vold- og overgrepsproblematikk, og sykdom/sykelighet.

Selv om ME er en sjelden sykdom (0.2–0.4 %), utgjør ME-diagnosen over 50 % av langtidsfraværet blant skolebarn.Vi mener derfor at denne sykdommen burde være gjenstand for langt større interesse og forståelse enn det vi ser i dag.

Ekstra vanskelig blir det når rådene som gis fra spesialisthelsetjenesten ofte ikke samsvarer med våre erfaringer og gjør barna våre sykere – ikke friskere. Dermed velger mange å avstå fra den foreskrevne behandlingen. (…)

Dette kan dessverre tolkes som å nekte barna behandling, men hvem vil vel utsette barna sine for noe de erfarer at gjør dem sykere?

Hvis man nekter barna behandling, kan man bli meldt til Barnevernet med fare for tvangstiltak som omsorgsovertakelse eller tvangstiltak i psykiatrien. Slike overgrep erfarer vi dessverre at foregår langt oftere enn man skulle tro.

Vi opplever uheldigvis en økende tendens til at ME-syke barns familier meldes til Barnevernet. Vi etterlyser derfor større rom for individuelle vurderinger og forståelse av at helseproblemer ikke nødvendigvis hører hjemme der.

Vår erfaring er at en granskning fra Barnevernet sjelden fører noe positivt med seg for familier med ME-syke barn. Slik systemet fungerer i dag, er det tvert imot en stor og unødvendig tilleggsbelastning for allerede hardt prøvede familier. En del av familiene har ikke bare ett, men flere ME-syke barn og ikke sjelden også en ME-syk forelder. (….)

Når alt kommer til alt så  regelrett overkjøres familiene med ME-syke barn og unge – tiltross for diagnose/utredninger og attester i fra spesialhelsetjeneste- og fastlege, samt de unges egne erfaringer og foreldrenes erfaringer.

Mer om temaene og utfordringene ME-syke barn og unge og deres famile/pårørende står oven for kan du lese på Infobloggen ME-mammas betroelser

Kortlenke til denne bloggposten: http://wp.me/p1wvHk-1rc

***

En av mine favoritt-sitater i fra ICC-kriteriene

Som naturviter og opptatt av at vi mennesker er en egen art innenfor ett økologisk system. Noen synes å ha glemt at vi faktisk er biologiske individer utstyrt med INSTINKT og en rekke backup-strategier. De er der for at vi kan overleve og reprodusere/vidreføres som egen art.

Det biologiske menneske
Figur: Det biologiske menneske

Om du tenker deg at den nederste linja AB er jordoverflaten. Du som menneske er der, eksisterer som en del av moder jord. Ta ett eksempel: jeg spurte nettopp mr Brukerstøtte om hvor han ville plassere seg som menneske i ett samfunn, siden han da så figuren. Han svarer at nei det har han egentlig ikke tenkt over. Utenfor kanskje, på toppen kanskje, på siden av svarer han. Så spørr jeg om, siden han egentlig er jeger og svært glad i skog og mark, hvordan han da føler tilhørighet. Føler du deg mer harmonisk når du er ute på tur? Ja svarer han. Føler du mer ro? ja svarer han. Så med ett par spørsmål endres oppmerksomheten og bevisstheten om.

For en god del år tilbake kom en engelsk forsker med en uttalelse. Urfolk er bare primitive og enkle, uten kunnskap mm. En hel avhandling om det vestlige menneske vs urbefolkning. Saken er at utsagnet «leve i pakt med naturen» er også de som har overlevd gjennom flere tusen år. Der erfaringer og kunnskap, samt samhold sørger for overlevelse generasjon etter generasjon.

Overlevelsesinstinktet til ett hvert individ er enormt sterkt og biologisk essensielt. Det viser seg gang på gang. Vi ME-pasienter er ekstremt godt kjent med akkurat det. Men la meg ta ett eksempel, nok engang, fra mr. Brukerstøtte. Denne uka ble han ramma av influensa og som vanlig observert mobiliserer han kroppen for å motvirke effekten av å bli liggende – helt ubevisst, men en veldig instinktiv reaksjon. Når jeg påpeker «som vanlig» så er det at jeg har observert det ved tidligere situasjoner. Det er bare ikke naturlig for mennesker å bli liggende.

Som ME-pasienter er det lett å observere og igjenkjenne denne adferden og dertil hva og hvorfor akkurat dette skjer. Jeg har gjort det så mange ganger at den tabbekvota er forlengst brukt opp. Ja det tar flere år for å oppnå den bevisstheten og lære når og hvordan.

Det er for ME-pasienter det vi betegner som å gjennomgå en prosess. På mestringfeltet vil det kalles for mindfullnes.

Om figuren i utgangspunktet er en illustrasjon for det biologiske menneske som en del av naturen, på linje med naturen, kan den også brukes som en visuell mestringsmetode. Lukk øynene, fokuser på pust og kjør ned. Visualiser på punktet på den nedre linja. Øvelse gjør mester, for det er jo ikke så lett å holde fokus. Men etter litt trening – hva skjer? Prøv og finn ut!

***

Så til ett av mine favoritt-sitater i fra de nye ME-kriteriene ICC (2011), vel etter en lengre og kanskje litt forvirrende og overlappende tema innledningsvis. Uansett – her står det tre utgaver. Den originale teksten, oversettelsen i fra Hdir (som forøvrig IKKE står på CFS/ME siden anymore) og en fritt oversatt til norsk av meg rett etter kriteriene kom (så den teller jo ikke egentlig)

Originaltekst i fra ICC

‘Malaise’ – a vague feeling of discomfort or fatigue – is an inaccurate and inadequate word for the pathological low-threshold fatigability and postexertional symptomflare.

Pain and fatigue are crucial bioalarm signals that instruct patients to modify what they are doing in order to protect the body and prevent further damage.

Postexertional neuroimmune exhaustion is part of the body’s global protection response and is associated with dysfunction in the regulatory balance within and between the nervous, immune and endocrine systems, and cellular metabolism and ion transport.

The normal activity ⁄ rest cycle, which involves performing an activity, becoming fatigued and taking a rest whereby energy is restored, becomes dysfunctional.

Oversettelse fra Helsedirektoratet:

”Malaise” (sykdomsfølelse) – en vag følelse av ubehag eller utmattelse – er et unøyaktig og utilstrekkelig begrep for den patologiske lavterskel utmattelsen og anstrengelsesutløste symptomforverringen.

Smerte og utmattelse er avgjørende bioalarmsignaler som får pasientene til å modifisere det de gjør for å beskytte kroppen og forhindre større skade.

Anstrengelsesutløst nevroimmunologisk energisvikt er en del av kroppens globale beskyttelsesrespons. Den er assosiert med en dysfunksjon i reguleringen i og mellom nerve-, immun- og det endokrine systemet samt den cellulære energiomsetning og ionetransport.

Den normale aktivitets-/hvilesyklusen, som dreier seg om å utføre en aktivitet, bli sliten og deretter hvile slik at energien blir gjenopprettet, blir dysfunksjonell.

Min oversettelse:

“Sykdomsfølelse – en følelse av ubehag eller utmattelse” er ett unøyaktig og inadekvat ord for den lave toleransegrensen med hensyn til rask trettbarhet og funksjonsnedsettelse etter aktivitet.

Smerter og utmattelse er sentrale instinktive biologiske alarmer som instruerer pasienten til å modifisere aktivitetsnivået for at kroppen skal beskyttes og forhindre videre skader.

Post-utløst neuroimmun anstrengelse er en del av kroppens beskyttelsesrespons og er assosiert med dysfunksjoner som regulerer balansen innen og mellom nerve, immun og det endokrine systemene, samt cellulær metabolisme (stoffomsetning på cellenivå/i celler/mellom celler) og ionetransport.

Den normale aktivitet-/hvilesyklus, som involverer å utføre en aktivitet, for deretter å bli funksjonsnedsatt og hvor en hviler for å gjenopprette energinivået fungerer ikke som normalt – den har blitt dysfunksjonell.

***

Om noen trenger det essensielle, som utelates og glemmes, hysjes ned, ignoreres og trakkaserer en hel pasientgruppe verden over i KLARTEKST:

crucial bioalarm signals that instruct patients to modify what they are doing in order to protect the body and prevent further damage.

 

Kortlenke til bloggpost: http://wp.me/p1wvHk-1r3

Linker til datamaterialet brukt i bloggposten finner du her: https://totoneimbehl.wordpress.com/skjemainfo-om-me-g93-3/me-internasjonale-diagnosekriterier/

Rituximab og ME: Statusrapport pr 14 nov 2014 fra UNN Tromsø

Regionalt fagnettverk for CFS/ME og Nasjonal kompetansetjeneste for CFS/ME har gjennomført en regional nettverkskonferanse i Tromsø 12.- 13. november 2014. I den forbindelse ble det gitt flere presentasjoner, der i blandt en statusoppdatering i fra Tromsø, som er ett av sykehusene som skal være med i multisenter Rituximabstudien fase III.

ME bilde

Nedenfor kan du lese hvor Tromsø er i løypa pr 14 nov 2014:

–En rask og overfladisk presentasjon av studiens bakgrunn
— En rask og overfladisk presentasjon av studien selv
— En kort gjennomgang av hva vi skal gjøre i Tromsø, og hvor vi er i prosessen.

Rituximabstudien – hvordan er UNN involvert?
Først; rituximabstudien – eller:

B-lymfocyttdeplesjon ved bruk av det monoklonale
anti-cd20 antistoffet rituximab (Mabthera®) ved
myalgisk encefalitt/kronisk utmattelsessyndrom
(”RituxME”)

En multisenter, randomisert, dobbeltblind og
placebokontrollert fase-III studie med rituximab-
induksjon og vedlikeholdsbehandling

Bakgrunn:
Ut fra observasjon av symptomtilbakegang for ME-
symptom hos tidligere stabil ME pasient som ble
behandlet for lymfom, samt funn som kan tyde på
immundysregulering, ble det antatt at det kunne være B-
celle deplesjon som førte til symptomtilbakegang.

Ut fra mindre, gjennomførte og pågående, studier ved
Haukeland, antas at en stor del pasienter har effekt, og
man har en bakgrunn for doser, intervaller og for å
dempe bivirkning og ubehag.

Studien:
Dobbeltblind randomisert studie, halvparten får
rituximab, halvparten får placebo.
Hverken pasient eller studiesykepleier (eller utprøver)
vet hvem som får hva.

Før intervensjon tas blodprøver, det måles
aktivitetsnivå og pasienten skal selvrapportere sin
tilstand
Underveis tas blodprøver og pasientene skal selv
rapportere sin tilstand
Etterpå fortsetter egenrapportering og blodprøver,
samt ta det foretas ny aktivitetsregistrering

Det gis to doser relativt tett, to uker mellom, så etter 3,
6, 9, 12 måneder
Pasientene egenrapporterer hver 14. dag
Oppfølging og egenrapportering fortsetter i et år etter
siste infusjon

Ved noen av sentrene utføres flere delstudier, men vi i
Tromsø har ingen slike

I Tromsø:
Vi har siden oppstartmøte i mai :
Tatt imot informasjon fra de som ønsker å delta
Vurdert om de ut fra tilsendte opplysninger kan møte
inklusjonskriteriene

Dette er utført av to overleger som ellers har sitt virke i
poliklinikken, og de har gjort dette ved siden av vanlig
arbeide
Jeg har først begynt i min stilling i september

Med å organisere potensielle pasienter
Forsøke å legge til rette for praktisk utføring

Med avtaler,
lokaler,
utstyr
og rekruttering
og opplæring av nødvendig personell

Vi får inn lege som skal knyttes til studien etter hvert,
dato ikke helt klar…
Vi har ”reserve” for studiesykepleier, som må opplæres
Vi har lokaler, som må utrustes

Utprøver har bestilt nødvendig utstyr
Praktisk er vi enige med apotek og lab, vet ikke om
avtaler er underskrevet…
Utprøver har måttet fungere i roller over seg og under
seg i forbindelse med omorganisering og sykdom, noe
som har medført en del stress for både ham og meg…

Vi har forhåndsvurdert tilstrekkelig til å starte selve
inkludering og har trukket rekkefølge på de aktuelle
De vil bli innkalt til informasjon (pr. tlf. for mange…)
før signering av samtykke
Vi holder første informasjonsamtale akkurat nå!

Så vil de bli innkalt til klinisk undersøkelse og
blodprøvetaking
Om de etter det inkluderes, må de gå en uke med
armbånd som måler aktivitet
Før vi kan starte intervensjon.

Deltakerne som har meldt seg kommer fra hele nord-Norge
De avspeiler hele aldersspekteret som tillates i studien
Vi screener og inkluderer i den rekkefølge de er trukket

Deltagerne innkalles i par for infusjonene når den tid
kommer
Senest i løpet av februar…
Vi gir infusjonene og undersøker pasientene på
fysikalskmedisinsk poliklinikk

Situasjonen er altså at vi har begynt den egentlige
screeningen, men er litt bakpå i forhold til
tilgjengelige legeressurser.

Kortlenke til denne bloggposten: http://wp.me/p1wvHk-1qZ

Orginalpresentasjon finnes i linken i første avsnitt.

Til info: Den beste presentasjonen var av Mette S, foreldrekontakt i ME-foreningen på bakgrunn av mest gjenkjennbar og realistisk fremstilling av ME-pasienters situasjon. meget bra presentasjon Mette! LES HER: http://www.helse-nord.no/getfile.php/UNN%20INTER/Enhet/Rehabilitering_web/Ambulant_rehabilitering/Dokumenter/Mette%20Sch%C3%B8yen_N%C3%A5r%20kartet%20ikke%20stemmer.pdf

De andre fikk jeg skrukkehud av!!!

Med fokus på ME-syke barn og unge: Mamma til to ME-syke Gro Mesna Andersen forteller om sin families liv på vent

Historien om hvordan livet endret seg starter for fire år siden, og Gro Mesna Andersen vet ikke hvor lenge det vil vare. Hun er mor til to barn som har ME, den «mystiske» sykdommen mange mener noe om, men som man ikke kjenner årsaken til. Dette forteller Gro i ett intervju til Laagendalsposten 4 oktober 2014. (tekst og foto av Jenny Ulstein)

Intervju med Gro Mesna Andersen_Laagendalsposten 4okt2014_ME syke barn

Det finnes heller ingen effektiv behandling for ME.
Vi venter på forskningen. Drømmen er en effektiv behandling som virker, sier Gro.

Imens er livet satt på vent, og hverdagen med fotball, alpint, tennis og korps har gradvis blitt byttet ut med to sengeliggende barn. Det er stille og rolig i huset. De må hvile først, hvile etterpå. Håkon (15) og Karen (12) er periodevis sengeliggende og pleietrengende. De blir syke av den minste anstrengelse og ikke i form til å gå på skolen.

I siste side av Laagendalspostens artikkel finner vi ett intervju med ME-foreningens Generalsekretær Gry Finnstad Molland, som selv har barn med ME. I sitt intervju gir Molland skryt til Kongsberg kommune jf utfordringer knyttet til skolefravær til ME-syke barn og unge. Hun sier blant annet:

I forhold til barn og unge er Mollands inntrykk at Kongsberg skiller seg positivt ut.
Både skole, barnehager, barnevern og PPT i Kongsberg kommune ser ut til å være gode på både oppfølging og tilrettelegging for barn og ungdom som har ME. Kommunen har skjønt noe mange andre kommuner ikke har skjønt.

– Og hva er det?

At ME er en fysisk sykdom, og at tid og energiøkonomisering er to viktige nøkler.

I tillegg har Molland inntrykk av at de lytter til de pårørende og de syke.

Artikkelen er hentet i fra ME-foreningens nettside her

Les hele intervjuet gitt til Laagendalsposten her Laagendalsposten_4okt2014_artikkel om Gro Mesna Andersen_to me syke barn

PS! jeg gjør oppmerksom på to ting: vi har to ME-foreninger i Norge. Det å lese fire seperate pdf-filer er ganske mye styr. Det er alternative løsninger og det finnes programvarer som kombinerer filer.

***

Kortlenke til dette innlegget finner du her: http://wp.me/p1wvHk-1qQ

På ME-fronten: Mor Krisner med ett personlig intervju i Allers sept/okt 2014

Det er kanskje de færreste som kjenner til familen Krisner på Lørenskog. Familen har frontet, formidlet,kjempet for/mot/med sykdommen Myalgisk Encefalopati (ME)  i mange år. Både hjemme og ute i media. Ja, jeg har lyst å kalle Kjersti Krisner for «Mor Krisner», for alt hun betyr for mange ME-pasienter i Norge, for alle hun har hjulpet med sin erfaring og visdom, for alt hun har delt og fortsetter å dele. Hun er vel kanskje da vår alles Mor Krisner.

❤¸.•*»»*•.¸❤

Intervju Mor Krisner_Allers uke 40 2014

I denne ukas Allers åpner Mor Krisner dørene inn til sin famile. Gir oss innblikk i ett personlig og oppriktig intervju om hennes egen familie. tre barn, ja alle e jo voksne og i sin beste alder, men alle rammet av sykdommen ME. I intervjuet forteller Mor Krisner om hvordan det hele starta for sine unger og hvordan det går.

Hun vet at mange ME-foreldre sliter med skyld og tenker: Hvorfor oss?

– Jeg har valgt å jobbe for å leve her vi er. Vi har ikke mistet livet, men mye av innholdet. Jeg kjenner ofte på tapet av alt mine barn har gått glipp av i alle disse årene, men det betyr ikke at det er for sent, sier hun optimistisk.

Annerledeslivet har gitt familien en annen rikdom.

– Vi finner gleder der andre går forbi. Vi er takknemlig over små ting. Og vi fortsetter å håpe, og gir ikke opp. Motgangen har gjort meg sterk, og det jeg har opplevd, har gjort meg modig. Det er vel ofte slik, at det en ønsker minst, er det som en lærer mest av, sier Kjersti.

Hun blir stille og ser ut i luften. Så sier hun nøkternt:

– Jeg føler meg romsligere. Jeg kan ikke grave meg ned i hvorfor, eller – jeg kan, men det må være et «sunt» hvorfor, som gir håp. Håpet bærer mye liv i seg. Jeg har bevisst valgt å leve for det vi har, ikke bruke livet til å sørge over hva vi har mistet. Det er en liv­givende kunst.

Les hele det flotte intervjuet i Allers her

 

Minner på at  Dokumentaren Sykt mørkt kan du se på NRK her: http://tv.nrk.no/program/KOID75006214/sykt-moerkt

 

På ME-fronten: Investigator Report: Deciphering Post-Exertional Malaise

Solve ME/CFS Initiative har også i 2014 en rekke Webinar. Dane B. Cook som er assisterende professor ved Wisconsin universitet (US) gir i dette webinaret 18 september 2014 en forklaring på PEM. Som han som sant sier: This is critically important research for ME/CFS because as Cook notes, “You can’t begin to fix a problem like post-exertional malaise until you can understand its underlying cause.”

Skjermbilde_webinar sept2014_PEM by Cook Solve ME_CFS Initiave

Webinaret er nå tilgjenglig på Youtube:

Prof. Dane B. Cook har etter responen på webinaret om PEM gjesteblogget, samt gjennomgått en del av funnene og forskningen som ble presentert. Q&A er også tatt med.

Bloggposten, 21 november 2014, er å finne på Solve ME/CFS Initiative

En liten forsmak på bloggposten:

Though this study is not yet completed, this is what our preliminary data is showing:

  • Variability in symptoms from pre- to 24 hours post-exercise. These data demonstrate an incredible amount of variability in the magnitude, number and types of symptoms reported by patients. The variability is likely the result of a number of reasons such the severity of symptoms at baseline (i.e. ceiling effects), the individual time course of PEM (i.e. it may not have peaked for certain individuals) and how sick the patient was at study entry.

Cook_VariableSymptoms

*****

Med fokus på ME-syke barn og unge: The day the science blamed the gravity – VB Wyller spekulerer om ortostatisk intoleranse

«Yeah, reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like
Just one far shot and it’s all pretend
These are the thoughts of a desperate man»

Beklager, men det er faktisk ganske så vanskelig å alltid være formell og saklig når vi ME-pasienter leser nye publikasjoner om antatt årsak til våre invalidiserende symptomer. Det blir ikke bedre når publikasjonene er skrevet av våre såkalte ME-eksperter som også har ansvar for nasjonalt kompetansesenter og dermed formidling av kunnskap om sykdommen Myalgisk Encefalopati (ME).

Rikshospitalets (OUS) forskningsstudie på barn og unge med ME, NORCAPITAL/klonidin-studien inneholder to deler A og B. Forskningsprotokollen inneholder også flere delspørsmål/tema som er plamlagt besvart og resulterer i flere publikasjoner.

Det syke barn av Edvard Munch

Det er nå utgitt en ny publikasjon, 15 september 2014, med tittel «Orthostatic responses in adolescent chronic fatigue syndrome: contributions from expectancies as well as gravity», som omhandler ett deltema fra DEL A

I prosjektets del A – Basale sykdomsmekanismer hos ungdommer med CFS/ME er det fokusert på ulike temaer, her er et utdrag fra prosjektbeskrivelsen (2):

Sensorisk hypersensitivitet og autonome responser ved CFS/ME

Kroniske smerter er en sentral del av det kliniske bildet ved CFS/ME, og bidrar i vesentlig grad til pasientenes funksjonstap. Den vitenskapelige kunnskapen om dette feltet er imidlertid sparsom. Whiteside og medarbeidere har vist endret smerteterskel hos CFS/ME-pasienter, og det er også funn som tyder i retning av svekket sentral smerteinhibisjon.

Disse funnene er blitt fortolket som uttrykk for en sentral sensitivisering-prosess, noe som harmonerer helt med sustained arousal-modellen, der sentral sensitivisering for ulike sensoriske stimuli inngår som et sentralt element. Prelimære data fra en norsk studie av voksne CFS/ME-pasienter støtter en slik hypotese (Dr. med. Bjarte Stubhaug, Skånevik behandlingssenter. Personlig meddelelse).

I så fall burde man forvente endret smerteterskel hos ungdommer med CFS/ME sammenliknet med friske kontroller, og også en endret autonom respons på stimuli opp mot smerteterskel. Nyere forskning antyder dessuten at sentral sensitivisering er genetisk betinget, noe vi vil kunne etterprøve i dette prosjektet.

Sustained arousal-modellen impliserer at en sentral sensitivisering ikke bare har konsekvenser for subjektiv smerteopplevelse, men vil komme til uttrykk som endret autonom respons i forhold til andre sensoriske stimuli. En slik antakelse harmonerer godt med pasientens kliniske bilde, der ubehag ved sterke sanseinntrykk (lys, lyd, lukt, berøring osv.) er et gjennomgående fenomen.

Pasienter med CFS/ME har også dokumenterte kognitive funksjonsforstyrrelser, og en underliggende forklaring kan være en svekket evne til å bearbeide tanker og stimuli med et negativt emosjonelt innhold (jf. detaljert diskusjon over). Negative emosjonelle opplevelser er dessuten forbundet med kroppslig stressaktivering. Det er derfor mulig at avvikende autonom respons ved ortostatisk belastning ikke skyldes en direkte effekt av sensorisk hypersensitivitet, men er knyttet til en emosjonell negativ opplevelse av den eksperimentelle situasjonen. I så fall ville man forvente en tilsvarende autonom respons hos forsøkspersoner som tenker på en ortostatisk belastning.

De viktigste problemstillingene i denne delen av prosjektet vil være:

a) Om det foreligger tegn på økt smertesensitivitet og endret autonom respons hos CFS/ME pasienter sammenliknet med friske kontroller.

b) Om CFS/ME-pasienter sammenliknet med friske kontroller har avvikende autonom og symptomatisk respons når de utsettes for andre sensoriske stimuli, som handgrip og nervestress-tester.

c) Om CFS/ME-pasienter har avvikende autonom og symptomatisk respons ved rent mentale instruksjoner, som å se for seg ortostatisk test, og når mentale og kroppslige belastninger kombineres.

d) Om det er samvariasjon mellom autonome responser og funn ved funksjonelle nevroradiologiske undersøkelser ved sammenliknbare testparadigmer.

e) Om CFS/ME-pasienter har avvikende blodvolum sammenliknet med friske kontroller.

***

I publikasjonen «Orthostatic responses in adolescent chronic fatigue syndrome: contributions from expectancies as well as gravity» har forsker-teamet kun tatt for seg hypotese og problemstilling:

(…) men er knyttet til en emosjonell negativ opplevelse av den eksperimentelle situasjonen. I så fall ville man forvente en tilsvarende autonom respons hos forsøkspersoner som tenker på en ortostatisk belastning.

c) Om CFS/ME-pasienter har avvikende autonom og symptomatisk respons ved rent mentale instruksjoner, som å se for seg ortostatisk test, og når mentale og kroppslige belastninger kombineres.

Denne problemstillingen har de besvart med:

1: Bruke resultatene fra tilt-test (HUT) for sammenligning

Vår rutine for vippetester av barn og unge innebærer helning til 20° i 15 minutter kombinert med kontinuerlig registrering av hjertefrekvens (fra EKG), blodtrykk (fra fingerpletysmografi) og slagvolum (fra transtorakal impedansmåling).

I denne testsituasjonen er formålet ikke lenger å fremprovosere et blodtrykksfall, men å kartlegge det hemodynamiske responsmønsteret ved lett ortostatisk belastning. Analyse av hjertefrekvens- og blodtrykksvariabilitet gir for eksempel detaljert informasjon om de nervøse kontrollmekanismene. (3)

2: Spørreskjema om svimmelhet i ulike hverdagslige situasjoner

3: Visuell/tenkt situasjonstest

4: Baseline-verdier

Testen ble utført i rekkefølge baseline, Tilt-test og deretter visuell test stående stilling

I hovedstudien Del B Utprøving av klonidin er antall deltakere n=120 hvorav 73,3 % oppfylte Fakuda og snitt på sykdomsvarighet på ca 18 mnd. Av 120 deltakere ble 30 tilfeldig utplukket til del A. Av datagrunnlaget fremkommer det at kun 69 % tilfredstillte Fakuda-kriteriene og median for sykdomsvarighet var 19 mnd med antatt topp på 56 mnd (nedre og øvre intervall er ikke gitt). Antall kjønn og alder matchende kontroller var n=39

I motsetting til hva studieprotokollen beskriver er denne studien spesifikk på at det ønskes å måle den autonome (puls,blodtrykk mm) responsen av gravitasjonskraften som stimuli/belastning med bruk av vippetest. Dette sammenlignet med en tenkt/visualisert respons med å forestille seg i stående stilling noe som pasientene allerede har erfart. Den visuelle testen ble gjennomført tre ganger. Resultatene fra vippetesten var lik mellom pasientene vs kontrollene, dvs ingen statistisk signifikans.

Pasientene fikk også andre oppgaver som
«In a separate experiment, participants were subjected to a motor imagery protocol. First, following supine rest of approximately five minutes, they were instructed to mentally simulate/imagine a situation in which they were laying supine and relaxed, for instance on a sunny beach. After 30 sec, they were instructed to imagine a situation in which they were upright, such as standing in line. Following another 30 sec, imagination of laying supine was encouraged once more. Altogether, the entire sequence was repeated twice. The motor imagery experiment was succeeded by tests of autonomic responses to other stimuli (pain, isometric exercise, nerve stretch, pictures having emotional content, and mental exercise). These tests are not reported here.»

det på slutten av avsnittet selvfølgelig står at resultatet IKKE er gjengitt, men hadde vært relevant for å ja, sammenligne respons på andre visuelle/tenkte stimuli/belastning scenarier.

Publikasjonen konkluderer med følgende:

These results suggest that in CFS patients expectancies towards orthostatic challenge might be additional determinants of autonomic cardiovascular modulation along with the gravitational stimulus per se.

CFS adolescents have symptoms of orthostatic intolerance and a different autonomic cardiovascular control at baseline as well as during imagery upright position as compared to healthy controls; however, their response to HUT is almost identical. Thus, the CFS patients’ expectancies towards orthostatic challenge might be an important and previously under-emphasized determinant of autonomic cardiovascular modulation along with the obvious determinant of the gravitational stimulus per se. The impact of expectancies on other CFS phenomena might be an important area for further research.

Kommentarer til publikasjonen:

Når en ser testresultatene frekommer det at der er svært liten forskjeller mellom denne pasientgruppen og kontrollene. Det er i snitt større statistisk signifikans på baseline, men ei på tilt-testen som en faktisk kunne forvente. (se tabell 3). Noe forskerteamet ikke kan forklare.

I diskusjonsdelen spekulerer forfatterene videre med at den største forskjellen er i baseline-resultatene. Noe de forklarer og dertil bortforklarer med at ME pasienter har forskjellig forventning til ulike ekspeimenter enn kontroller eller alternativt at baseline-resultatene har sin forklaring i at ME-pasientene er sedative og dekondisjonerte.

Om vi setter dette i ett annet perspektiv så vris forklaringene mot at ME-pasienter har negative forventninger på aktivitet på grunn av erfaringene i forhold til kontrollene. I denne gitte testsituasjonen dreier det seg derimot om ungdommer på snitt 15 år. Selv kontrollene vil ha forventninger til eksperimentet og samtidig mest sannsynligvis ha respons på målte verdier. Dette er noe forskerteamet utelater å vurdere.

Det er ganske så trolig at ME-pasienter uansett test vil respondere negativt på selv aktiviteten, altså finne den stressende. I denne publikasjonen er det derimot ikke nevnt noe om funksjonevne/funksjonskapasitet til pasientene, annet at de ikke er sengeliggende. For å ikke nok engang nevne at kun ca 70 % tilfredstilte kriterier for ME. Dette vil følgelig medføre ett stort bias uansett resultater og konklusjoner når hensikten er å finne ut om hvor store forskjeller det er mellom ME-pasienters OI kombinert med mentalt forventa respons på en tenkt aktivitet.

Konklusjoner i slike publikasjoner har som oftest stor verdi, nettopp fordi de blir lest først og sist. Det er derfor ikke heldig for vitenskapen at forskerteamet konkluderer på ett svakt grunnlag. Det eneste som kan være gyldig er at det trengs mer forskning for å kunne bevise hypotesen eller problemstillingen som er satt.

Når vi går tilbake til forskningsprogrammet hadde det vært langt mer interessant å vite blodvolum pkt e), for å forklare OI/evt POTS.

Siden det for tiden er en massiv og heller ekstrem debatt om ME-pasienters sensorisk hypersensitivitet ved at VB Wyller mfl har forlangt at efaringsbasert kunnskap ikke er godt nok emperisk bevist og dertil mener rådene er skadelig (vi snakker her om sensorisk skjerming som lys,lyd,vibrasjoner,lukt,fysisk aktivering,temperatur,trykk, stimmuli av ulik type – altså ytre miljøfaktorer som trigger både immunsystem og nervesystem). nettopp faktorer som erfaringsmessig påvirker det autonome nervesystemet.

Det nærmeste vi kommer en slik testing vil være under pkt a) og b). Derimot kan vi av beskrivelsen tolke det dithen at de heller vil at pasienter SKAL ha forventninger av negativ art enn å vitenskapelig prøve å finne ut av om sensorisk stimmuli har større betydning på autonome responser.

Så skal riksen med Wyller og samarbeidspartnere kunne argumentere MOT gode kjøreregler for adekvat omsorg og pleie med hensyn til sensorisk hypersensitivitet, så fremkommer det tydlig her:

1. Dersom Riksen/OUS er kjent med responsen utelater de å publisere erfaringer, samtidig som de ikke er villig til å forske spesifikt som oppgitt i forskningsprotokoll.

2. Riksen/OUS har svake til ingen sikre vitenskapelige indikasjoner/resultater på at negativ forventninger på allerde erfart aktivitet hos barn og unge påvirker eller medfører økt ortostatisk intoleranse/autonom symptomaktivitet. Derimot anklager de jordgravitasjonskraften. hvorfor ikke ta med Coroliskraften med det samme? (Coroliskraften er ikke en egentlig kraft fordi den ikke har motkraft, om du lurte den e fiktiv)

Sluttord:

Nå er det likevel slik at tenkt eller visualisert aktivitet kan virke symptomøkende, men ikke i det omfanget at det har større betydning enn sensorisk stimuli/andre intoleranser. Erfaringsmessig (egen selvsagt) så har visualisert respons større effekt under søvn, noe som følgelig medfører ett problem siden du sover. jeg for min del pleier da å si at søvnen bidrar under disse forusettingene til å forverre funksjonsevnen. I våken tilstand er det ett godt råd å prøve å forholde seg så nøytral som mulig når du tenker på aktivitet, lystbetont eller må-oppgaver.

Men som sagt tanker med følelse går fort over. Ta kvalme som et eksempel; Når du har omgangssyke er det for de aller fleste komplett umulig å ikke tenke kvalme tanker. For en ME-pasient med konstant eller hyppig kvalme over tid forekommer ikke det samme fenomenet. Om du ikke er kvalm, men tenker da en kvalm tanke og putter følelse/innlevelse i den, går den kvalmen du følte raskt over. I korttekst – du mister ikke flere uker i forverret funksjonsnedsettelse.

faktisk så kan en trene på tanker uten emosjonell innlevelse eller i situasjoner hvor du snakker med andre eller lytter til andre – fordi du allerde har erfart ganske mange av de følelsene likevel. Vel kanskje jeg kan si slik siden sykdomstilstanden har vedvart siden 2003 og har en tykk mental encyclopedia. nevn en følelse!

Etter min erfaring utgjorde emosjonelle/mentale «stuff»  estamert ca 20 % og det var for ca første seks år. Andelen er lavere nå, langt lavere. Vet ikke om noe av dette er gjenkjenbart eller «make sense» for dere?

Avslutter med å si at publikasjonen sier ingenting om mobilisering, da alle ME-pasienter vet at autonome responser øker når en må mobilisere eller blir utsatt for stimuli.

***

Sender selvfølgelig ett budskap til Riksen/OUS for elendig og desperat forskning på ME; I hate bullshit!!

Så Hallelujah HÅPER Reality kicks in

Reality kicks in

You read about them in the papers every morning
The sinners, the saints in the stories
You judge them all even you’re wrong so you can feel better
So when the lack of understanding makes a turningpoint
You wished it was you that made it through
It drags you down, you lose your ground, it doesn’t make life better

Yeah, reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like
Just one far shot and it’s all pretend
These are the thoughts of a desperate man

You can see them on TV every day, bragging about their lifes
Here’s one for the books, it’s not how it looks, and still you wanna make it?
So when the yearning for illution takes the upper hand
The kids grow up only to be a star
That’s when the whole world go mad
This is so sad, how will they take it?

Yeah, reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like
Just one far shot and it’s all pretend
This are the thoughts of a desperate man

See you try really hard to pull it of
No mather what the cost might be
Cause they do not even care’s for the love of being fair
Somebody could forfill their needs

Reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like
Just one far shot and it’s all pretend
ooh, reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like
Just one far shot and it’s all pretend
These are the thoughts of a desperate man

Reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like
Reality kicks in when the light goes out
And you’ll never know what tomorrow’s like

 

Kilder og referanser:

(1) Vegard Bruun Wyller*, Even Fagermoen, Dag Sulheim, Anette Winger, Eva Skovlund and Jerome Philip Saul. Orthostatic responses in adolescent chronic fatigue syndrome: contributions from expectancies as well as gravity. BioPsychoSocial Medicine 2014, 8:22  doi:10.1186/1751-0759-8-22

(2) Prosjektbeskrivelse av Dr. Vegard B. Wyllers studie NorCAPITAL: Kronisk utmattelsessyndrom CFS/ME hos ungdommer, Behandling og basale sykdomsmekanismer.

(3) Wyller og vippetesten Ortostatisk intoleranse og POTS

(4) Sulheim D, Fagermoen E, Winger A, et al. Disease Mechanisms and Clonidine Treatment in Adolescent Chronic Fatigue Syndrome: A Combined Cross-sectional and Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr. 2014;168(4):351-360. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.4647.

***

Kortlenke til blogginnlegg: http://wp.me/p1wvHk-1qD