Forskere ved Center for Infection and Immunity (CII) at Columbia University finner ulik immunsignatur i spinalvæske i to undergrupper hhv «klassisk ME» og «atypisk ME»

Studien «Immune network analysis of cerebrospinal fluid in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome with atypical and classical presentations» med førsteforfatter Mady Hornig og andre av hennes team blant annet «The virushunter» Ian Lipkin og godt sammarbeid med allmennlege og forsker Daniel Peterson, ble publisert 4 april 2017 i Tidsskriftet Translational Psychiatry. Denne publikasjonen er den tredje i rekken hvor det testes for hele 51 signslstoffer som er relatert til kroppens immunrespons under akuttfase av infeksjon, samt faktorer som kan si noe om systemisk aktivering for autoimmune/autoinflammatoriske og mengden av anti-inflammtorisk aktivitet blant annet og mere.

Continue reading «Forskere ved Center for Infection and Immunity (CII) at Columbia University finner ulik immunsignatur i spinalvæske i to undergrupper hhv «klassisk ME» og «atypisk ME»»

– Laktacidose, surgjøring av organismen (metabolsk acidose) på grunn av opphopning av melkesyre. I dag er dette en uvanlig acidoseform, men …

Laktacidose, surgjøring av organismen (metabolsk acidose) på grunn av opphopning av melkesyre. I dag er dette en uvanlig acidoseform, men DET ER FORDI snl trenger både kunnskapsøkning og oppdatering… sammen med Norsk Legemiddelhåndbok .

norsk-legemiddelhandbok-om-laktoacidose-feb2017

men dette må det jo bli endring på siden funnene i denne publikasjonen, regelrett viser til ekstreme laktoacidose hos pasientgruppen ME/CFS, Fluge Ø, Mella O, Bruland O, et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2016;1(21):e89376. doi:10.1172/jci.insight.89376. [fulltekst] [pubmed]. Ja nu e vi ME-pasienter såpass heldige at vi nu har vanlig normal metabolsk acidiose i tillegg, spesielt de med mye oppkast og/eller diare’.

Continue reading «– Laktacidose, surgjøring av organismen (metabolsk acidose) på grunn av opphopning av melkesyre. I dag er dette en uvanlig acidoseform, men …»

På ME-fronten 2feb2017: Forskningsmidler fra NIH til Prof. Alan Light sikrer ME/FM-studie

[Myalgisk Encefalopati, Fibromyalgi, mitokondrier, endring i  mitokondrielt DNA, autoimmunitet] Bateman Horne Senter arrangerte informasjonsmøte hvor Dr. Light orienterte om oppstart av en ny NIHfinansiert forskningsstudie fra dagsdato. Denne bevilgningen vil fortsette arbeidet hvor det ble oppdaget en rekke nye varianter i både kromosom og mitokondrielle gener som kan bidra til symptomer en finner i ME/CFS og FM-pasienter.

light-info-2feb2017_bilde1

Dr. Alan R. Light professor for anestesiologi og nevrobiologi og anatomi ved Utah University om prosjekt «Novel Genevariants in ME/CFS and FM»

Continue reading «På ME-fronten 2feb2017: Forskningsmidler fra NIH til Prof. Alan Light sikrer ME/FM-studie»

På ME-fronten: Presentasjoner i fra Den svenske Riksforeningen for ME-pasienter (RME) konferanse i oktober 2016

[Den årlige konferansen for sykdommen Myalgisk Encefalopati/kronisk utmattelsessyndrom i Sverige for alle leger, forskere, tverrfaglige helsearbeidere, pasienter og pårørende i oktober 2016]. Den svenske Riksforeningen for ME-pasienter (RME) arrangerte to konferanser/seminar med tittel «När livet går förbi» i Umeå 19. og i Stockholm 20 oktober 2016. Presentasjonene ligger nå på Youtube i fra Stockholm.

rme_konf-sverige-19-og-20-okt-2016

Foredragsholdere er Allmennlege Lucinda Bateman, Bateman Horne Center, Salt Lake City, USA. Dr. Øystein Fluge, Haukeland Univesitetssykehus, Bergen, Norge. Dr Per Julin, ME/CFS-mottagningen, Stora Sköndals neurorehabilitering, Sverige. Arbetsterapeut Ewa Wadhagen-Wedlund, ME/CFS-mottagningen, Stora Sköndals neurorehabilitering, Sverige. Professor em. Jonas Blomberg, Uppsala Universitet, Sverige. Professor Anders Rosén, Linköpings Universitet, Sverige og Geraldine (Jo) Cambridge, PhD, Dep. Medicine, University College, London, UK.

Continue reading «På ME-fronten: Presentasjoner i fra Den svenske Riksforeningen for ME-pasienter (RME) konferanse i oktober 2016»

Dagens Immunopatogenese av Autoimmune Sykdommer

Det finnes flere hypoteser om hvordan autoimmune sykdommer oppstår. Figuren viser en enkel skjematisk fremstilling av immunopatogenese av autoimmun sykdom.

immunopatogenese-av-autoimmune-sykdommer


 

På ME-fronten: Miriam E. Tucker for Medscape Medical News 13jan2017 om funn i norsk ME-studie

Miriam E. Tucker for Medscape Medical News, har skrevet en ny artikkel 13jan2017 «Possible Mechanism Identified for Chronic Fatigue Syndrome» med kommentarer i fra både Øystein Fluge (HUS) og professor Anthony L. Komaroff (Harvard University, US) etter studien «Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome.» ble publisert i tidsskriftet JCI Insight 22 desember 2016.

Fluge Ø, Mella O, Bruland O, et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2016;1(21):e89376. doi:10.1172/jci.insight.89376. [fulltekst] [pubmed]

Dette er noe du kan lese i Tucker sin artikkel:

Blockage of a key metabolic enzyme could explain the profound lack of energy and other symptoms experienced by patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS), new research suggests.

Continue reading «På ME-fronten: Miriam E. Tucker for Medscape Medical News 13jan2017 om funn i norsk ME-studie»

På ME-fronten: Professor Maureen Hanson’s mikrobiompublikasjon er ubrukelig til ME-forskning

23 juni 2016 publiserte forskerne fra Cornell University en studie i det vitenskapelige tidsskriftet Microbiome med tittel; «Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome». Funnene i studien har fått bred mediadekning, selv i Norge. Uansett hvor interessante funn studien har funnet, er publikasjonens mangler så vesentlig at den ikke kan identifisere ME-pasienter og/eller brukes som biomarkør for ME-sykdommens årsak til systemiske symptomnatur. Jeg finner dette faktum svært trist og spesielt unødvendig med tanke på å finne årsak/årsaksmekanismer til ME-sykdommens særs komplekse pato-fysiologiske invalidiserende natur.

Maureen Hanson m fl punl 23jun2016_Cornell Uni US mikroflora ME_pas

Continue reading «På ME-fronten: Professor Maureen Hanson’s mikrobiompublikasjon er ubrukelig til ME-forskning»

Transkript av Mady Hornig presentasjon «Plasma Immune Signatures in ME/CFS» okt2015

 

Den svenske Riksforeningen for ME-pasienter (RME) arrangerte 19 oktober 2015 konferense med navn «De osynliga – en konferens om svår ME/CFS och vägen framåt» eller «The Invisible Ones – A Conference on Severe ME/CFS and the Way Forward».

Det er lagt til seks videoer av presentasjoner i fra konferansen i Stockholm, inkudert innledning og diskusjon, der i blant presentasjonen av Mady Hornig.

Tydliga skillnader i plasmaimmunmarkörer mellan tidigt och sent stadium av ME/CFS

Mady Hornig, MA, MD, Director of Translational Research, Center for Infection & Immunity and Associate Professor of Epidemiology, Columbia University Medical Center, USA.

«Plasma Immune Signatures in ME/CFS»

The Microbe Discovery Project har nå lagt ut en transkript av presentasjonen med slides. Les mer

Continue reading «Transkript av Mady Hornig presentasjon «Plasma Immune Signatures in ME/CFS» okt2015»

Oppdatering april 2016 for studien «Genetisk disposisjon for kronisk utmattelsessyndrom/ Myalgisk encefalopati (ME)» ved HUS

I det følgende kommer en oppdatering fra Haukeland Universitetssykehus om prosjektet på genetisk predisposisjon for ME/CFS. (Kilde: ME-forskning 10mai2016)

Kortlenke: http://wp.me/p1wvHk-1Fb

Kort status for prosjektet om genetisk predisposisjon for ME/CFS

I en publisert studie er det vist en klar genetisk predisposisjon for ME (Albright og medarbeidere, 2011). Dette var  en populasjonsbasert studie der risiko for ME var 2.7 ganger høyere hos førstegradsslektninger av CFS pasienter, 2.3 ganger høyere hos andregradsslektninger, og 1.93 ganger høyere hos tredjegradsslektninger, sammenliknet med risiko for ME i den generelle befolkning.

Vår forskningsgruppe ved Kreftavdelingen, Haukeland Universitetssykehus, er de siste årene  blitt kontaktet av flere uavhengige familier med påfallende opphopning av ME som alle har ønsket at vi skulle gjøre nærmere analyser med tanke på kartlegging av genetisk disposisjon. Vi tror kartlegging  av genforandringer hos affiserte pasienter vil være et viktig steg videre i  forståelse av sykdomsmekanismene.

Vi har utført eksom-sekvensering fra både ME-syke og friske familiemedlemmer, der alle de kodende regioner i genomet, inkludert de flankerende intronregionene karakteriseres. Denne teknikken regnes som utprøvende diagnostikk/forskning og er ikke å betrakte som en full undersøkelse av alle genetiske varianter som finnes hos et menneske. I utgangspunktet vil vi kun besvare spørsmålet om hva som er den molekylærgenetiske disposisjon for ME sykdom hos våre pasienter. Eksomet som utgjør de kodende delene av gener inklusiv de flankerende intron-delene, utgjør cirka 1,5% av det totale DNA i en human celle, men omtrent 85% av alle kjente mutasjoner er likevel lokalisert i dette.

Vi tenker oss at noen familier kan ha genetiske varianter i immungener, som f.eks HLA-gener, der det er kjent at spesifikke HLA-typer samvarierer med ulike autoimmune sykdommer. HLA gener ved ME undersøkes i et spesifikt prosjekt ved OUS, ledet av Benedicte Lie, Marthe Viken og Torstein Egeland.

Ved Haukeland sykehus er vi mest opptatt av familier med betydelig opphopning av ME-sykdom, gjerne hos flere søsken med sykdomsdebut i relativt tidlig alder, gjerne med et relativt alvorlig sykdomsbilde, og helst med ME-sykdom i flere påfølgende generasjoner. Vi tror noen slike familier kan ha genetiske varianter direkte i ”effektorsystemet” for symptomene (der symptomene skapes), og der påvisning av slike varianter kan fortelle oss om sykdomsmekanismer.

Vi har gjennomført ferdig eksom-sekvensering fra til sammen 18 personer, fra to ulike familier med betydelig forekomst av ME-sykdom blant først og andregrads slektninger. Vi er i gang med analyser fra en tredje familie.

For de to familiene der vi har gjennomført eksom-sekvensering med påfølgende analyser, har vi flere aktuelle genvarianter som undersøkes videre.

Foreløpig har vi fokusert på en interessant genetisk variant (mutasjon) som alle de syke i en av familiene har, og som forekommer i cirka 2/1000 i en europeisk normalbefolkning. Varianten forekommer også i noen få av pasientene som er inkludert i de kliniske studiene våre. Vi fokuserer arbeidet mot denne varianten nå, og har tatt hudbiopsier (alle cellene hos de affiserte har jo den samme genvariant) for å dyrke cellekulturer og undersøke energiomsetning nærmere.

Vi har laget celler der mutasjonen er ”satt inn ” ved hjelp av gen-transfeksjon, og der vi kan ”skru opp” uttrykket av den muterte varianten betydelig, og se hvilke konsekvenser dette får for cellene.

Vi tror den varianten vi arbeider med nå kan være relevant for sykdommen, og data så langt passer godt inn i det arbeidet vi ellers utfører nå, for å kartlegge sykdomsmekanismene ved ME nærmere.

 

15.04.16

 

Øystein Fluge             Olav Mella                Ove Bruland


 

ToTo NeuroImmunologisk Kurativ Behandling

Dette innlegget gir en beskrivelse av forskningsprosjektet «Genetisk disposisjon for kronisk utmattelsessyndrom/ Myalgisk encefalopati (ME)» ved Kreftavdelingen, Haukeland Universitetssykehus (HUS)), prosjektleder Dr. med. Øystein Fluge.   I publiserte og pågående kliniske studier er det vist at en subgruppe pasienter har en immunologisk tilstand der B-lymfocytt deplesjon ved bruk av Rituximab er assosiert med klinisk respons. Ved epidemiologiske studier er det påvist en genetisk predisposisjon for ME. I den publiserte studien var det øket forekomst av andre autoimmune sykdommer i pasientenes nære familie. Forskningsgruppen ved Kreftavdelingen, Haukeland, har blitt kontaktet av tre uavhengige familier med påfallende opphopning av alvorlig ME blant første- og andregrads slektninger. Denne studien (2012-2022) ønskes å kartlegge genetisk predisposisjon ved genanalyse med bruk av en metode kalt «SNP analyser og exom-sekvensering» av affiserte og uaffiserte familiemedlemmer.

Prosjektbeskrivelsen innsendt REK 24 april 2012 er som følger:

Prosjektteam:

Prosjektleder

Overlege Dr.med Øystein Fluge

spesialist i onkologi, Haukeland Universitetssykehus Avd…

View original post 4 309 more words

Norsk Forskning/Norwegian Research studies: Forskningsprotokoll for studien «Autoantistoffer ved kronisk utmattelsessyndrom (ME)» av Tor Lea (NMBU)

[with English description and protocol] Dette innlegget gir beskrivelse av forskningsprotokollen (lang; eng) for en antistoffprofilering av pasienter med Myalgisk Encefalopati (ME), også kjent som kronisk utmattelsessyndrom ME/CFS. Prosjektleder er professor Tor Lea, Institutt for kjemi ved Norges miljø og biovitenskapelige Universitet (NMBU) i Ås, Akershus. Studien har tittel «Autoantistoffer ved kronisk utmattelsessyndrom (ME)», med vitenskapelig tittel; «Autoantistoffprofilering av ME/CFS-pasienter».

Forskningsstudien var planlagt å starte 22 februar 2015 og forventet avsluttet 25 juni 2015. Studiens hovedmål/hensikt er å vurdere om der kan finnes en biomarkør ved å undersøke en autoantistoffprofileringstest, bestående av 36 ulike autoantistoffer. Studien ble godkjent av REK 19 mars 2015.

Beskrivelse av prosjektsøknaden innsendt REK kan du finne her.

English introduction:

This blogpost will provide you with the research protocol for the study: «Autoantibody profiling in myalgic encephalomyelitis (ME)/chronic fatigue syndrome (CFS)«. The study started 22 Feb 2015 and ends 25 Jun 2015. The principal investigator of this study;  Prof. Tor Lea at the Norwegian University of Life Sciences (NMBU), Ås, Norway.

Kortlenke: http://wp.me/p1wvHk-1EF

Lra_presentasjon_april2016_3

Continue reading «Norsk Forskning/Norwegian Research studies: Forskningsprotokoll for studien «Autoantistoffer ved kronisk utmattelsessyndrom (ME)» av Tor Lea (NMBU)»