Forskere ved Center for Infection and Immunity (CII) at Columbia University finner ulik immunsignatur i spinalvæske i to undergrupper hhv «klassisk ME» og «atypisk ME»

Studien «Immune network analysis of cerebrospinal fluid in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome with atypical and classical presentations» med førsteforfatter Mady Hornig og andre av hennes team blant annet «The virushunter» Ian Lipkin og godt sammarbeid med allmennlege og forsker Daniel Peterson, ble publisert 4 april 2017 i Tidsskriftet Translational Psychiatry. Denne publikasjonen er den tredje i rekken hvor det testes for hele 51 signslstoffer som er relatert til kroppens immunrespons under akuttfase av infeksjon, samt faktorer som kan si noe om systemisk aktivering for autoimmune/autoinflammatoriske og mengden av anti-inflammtorisk aktivitet blant annet og mere.

Den første av studiene «Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness.(2015)» ble det funnet ett distinkt og karakterisistisk signalmønster for ME-pasienter med sykdomsvarighet under (n = 52) og over tre år (n = 246), samt ulikheter på alder en ble rammet, målt i blodplasma. Disse ble sammenlignet med en frisk kontrollgruppe (n = 348). Resultatene viste at det er en gedigen overaktivitet i immunsystemet i tidlig fase, og deretter synes det som om immuncellene rett og slett går i «trøtthet».

I den andre studien i rekken «Cytokine network analysis of cerebrospinal fluid in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. (2016)» ble spinalvæske (CSF) for 32 ME pasienter, 40 individer med diagnose MS (multipel sklerose) og 19 friske kontroller sammenlignet. Resultater viser at det er avvik i immunsignaturene og forstyrrelser forenelig med immunaktivering i sentralnervesystemet hos ME-pasienter.

Om arbeidet til denne forskergruppa kan du også blant annet høre og lese om da Hornig var på svenskebesøk i 2015.

Nevada-epidemien, US: Mellom årene 1984 og 1987, oppstod det en cluster (opphopning) med 300 cases/tilfeller i Incline Village Nevada. Etterhvert identifisert med sykdommen ME/CFS. Dr. Daniel L. Peterson, Sierra Internal Medicine, var en av allmennlegene på den tiden og varslet etterhvert CDC om sykdomsutbrudd. I samme periode opplevde allmennlege og barnelege Dr. David Bell tilsvarene epidemi; I perioden mellom januar 1984 og desember 1987 ble det registrert 214 tilfeller av individer med uforklarlig aktivitetsutløst sykdom i ett lite tettsted, Lyndonville i New York fylke. Av de 214 individene i Lyndonville var 46 (21,5 %) under 18 år ved sykdomsutbruddet. Daniel Peterson har samme forhåndstall mellom barn vs voksne. I mangel på kriterier så lagde Bell en egen funksjonsevneskala. Som historien forteller så kom ikke CDC på banen med kriterer før i 1988, noe som skapte røre i psykogjengen i Oxford-England, hvor ME ikke finnes…
.
Men tilbake til nåtid: Dr. Daniel L. Peterson har ytret ved flere anledninger at der må forskes og skilles på en undergruppe av hans pasienter som ikke har ett helt typisk eller klassisk ME-forløp. Pasienter som er atypiske. Studien ved Cll er ett resultat av den problemstillingen. I tillegg er det verdt å nevne at det tidligere har blitt funnet at;

Populasjon av clonale γ-δ-Τ-celler/gamma-delta T-celler i undergrupper av ME/CFS pasienter: I en undergruppe av pasientene fra Nevada epidemien har clonale T-celle reseptor gamma rearrangementer. Denne unormale T-celle typen er sett ved vedvarende infeksjon og kan være en indikator for utvikling av lymfomer (kreft). Krefttilstander som Mantle celle lymfom (MCL, lymfekreft), myelodysplastisk syndrom (MDS) (også kjent som preleukemi), thymom (svulst i brisselen), kronisk lymfatisk leukemi (CLL). Egenskaper/funksjon til gd-T-celler: Har en aktiv rolle i reguleringen av immunresponsen som følge av patogener. Er akkumulert på steder med inflammasjon. Assosiert med virus, parasitt og bakterielle infeksjoner og Assosiert med autoimmune sykdommer.

I den nye publikasjonen har en derimot sett på immun-aktivering i spinalvæske i fra 32 tilfeller med klassisk ME/CFS og 27 tilfeller med atypisk ME/CFS. Gruppene er ytteligere fordelt på sykdomsvarighet.

På hjemmesiden til Center for Infection and Immunity (CII) at Columbia University er det en god artikkel 4april2017 som beskriver den nye publikasjonen, Scientists Discover Biological Evidence of «Atypical» Chronic Fatigue Syndrome- Defining subgroups may help clinicians identify and treat the complex, debilitating disease also known as myalgic encephalomyelitis or ME/CFS, der kan en lese:

We now have biological evidence that the triggers for ME/CFS may involve distinct pathways to disease, or, in some cases, predispose individuals to the later development of serious comorbidities,” says Hornig. “Importantly, our results suggest that these early biomarker profiles may be detectable soon after diagnosis of ME/CFS, laying a foundation for better understanding of and treatments for this complex and poorly understood illness.

“Early identification of patients who meet the usual clinical criteria when first diagnosed but then go on to develop atypical features would help clinicians like myself identify and treat these complex cases and even prevent fatal outcomes,” says co-author Daniel L. Peterson, MD, principal clinician at Sierra Internal Medicine in Incline Village, NV.

In the new study, both subsets of ME/CFS patients showed signs of an unbalanced or dysregulated immune system within the central nervous system, with immune markers different than those seen in healthy individuals.

However, the dampened immune profiles previously observed after the three-year mark were only observed in individuals with the classical form of the disease, not in those with atypical ME/CFS. Among subjects in the atypical group, levels of cytokines and chemokines were more likely to remain steady or increase.

According to Hornig, instead of the immune exhaustion seen in later phases of classical ME/CFS, atypical patients may be experiencing a “smoldering inflammatory process” in which the immune system is still working to recover, although she acknowledges that much work remains to be done to confirm this hypothesis.

Atypical individuals may also have genetic susceptibilities that lead their immune systems to respond differently than in classical cases.

Ongoing studies at CII are exploring other subgroups, including patients with allergic disorders, high levels of cognitive dysfunction, and gastrointestinal disturbances.

Multiple biological pathways are likely involved in the pathogenesis of ME/CFS, with a range of clinical subtypes relating to variability in the types of environmental triggers, genetic and epigenetic vulnerability, as well as comorbidity patterns,” says senior author Ian Lipkin, MD, director of CII.

Shedding light on these pathways may help us to identify the various agents that precipitate disease as well as to design more precise, targeted treatments.

Så klart sagt:

«All study participants were diagnosed using the same standard criteria, but atypical cases either had prior histories of viral encephalitis, illness after foreign travel or blood transfusion, or later developed a concurrent malady—seizure disorders, multiple sclerosis-like demyelinating disorders, Gulf War Illness, or a range of cancers—at rates much higher than seen in the general population.» En sammenligning mellom ulike årsak og immunmarkører ble også gjort. De resultatene kan en finne i suplementfila.

The Microbe Discovery Project med artikkel New Research Discovers Evidence of Atypical & Classical ME/CFS 4apr2017

MedicalNewsToday med flott artikkel «Biological basis of ‘atypical’ chronic fatigue syndrome revealed» anbefales også lest.

M Hornig, C G Gottschalk, M L Eddy, X Che, J E Ukaigwe, D L Peterson and W I Lipkin. Immune network analysis of cerebrospinal fluid in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome with atypical and classical presentations. Translational Psychiatry (2017) 7, e1080; doi:10.1038/tp.2017.44
Published online 4 April 2017 [crosslink] [pubmed]


 

Advertisements

En kommentar om “Forskere ved Center for Infection and Immunity (CII) at Columbia University finner ulik immunsignatur i spinalvæske i to undergrupper hhv «klassisk ME» og «atypisk ME»

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s