Blogganbefaling: Forskning til pasientens beste?

Når det kommer til ME-forskning til barn og unge under 18 år, er det gode grunner for å komme med en konstruktiv kritikk av valg av forskning. I dette blogginnlegget av ME-foreldrene stiller de en ddel spørsmål, både om forskningen i seg selv og hvor datagrunnlaget er hentet i fra i analysert dokument.

ME-foreldrene

Leser en pen trykksak fra februar 2016 som heter «Forskning og innovasjon til pasientens beste», signert de fire regionale helseforetakene. Det høres jo bra ut. Men når vi kommer til «Mysteriet ME» på side 20 opplever vi en akutt alarmberedskap(!) som konkurrerer med oppgitthet. Psykosomatikk IGJEN?

fra mobil 456Forskningen finner stadig flere bevis på at ME er en fysisk sykdom, hvor psykosomatikkens rolle er som for alle andre sykdommer. Se for eksempel IOM-rapporten «Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness», publisert 10.02.15, som la til grunn all engelskspråklig forskning på ME/CFS. Ellen Wright Clayton, professor i pediatri og jus ved Vanderbilt University og leder av IOM-arbeidet uttalte følgende da rapporten ble publisert:

«We just needed to put to rest, once and for all, the idea that this is just psychosomatic or that people were making this up, or that they were just lazy.»

Norge har den svært spennende…

View original post 377 more words

En kommentar om “Blogganbefaling: Forskning til pasientens beste?

  1. Det står følgende: Overraskende resultater
    – Vi trengte et objektivt mål for å se eventuell effekt av medikamentet og placebo. Derfor målte vi hvor mange skritt ungdommene gikk daglig i snitt.

    Mens friske ungdommer gikk cirka 10 000 skritt, gikk de med ME cirka 4 000 skritt.
    Etter åtte uker på enten klonidin eller placebo, evaluerte forskerne resultatet.

    Og overraskende nok viste den gruppen som fikk klonidin ingen bedring hverken på utmattelse, smerter eller på antall skritt. Samtidig viste blodprøvene at klonidin virket slik at adrenalinnivået
    i blodet gikk ned.

    – Det virkelig overraskende var at den gruppen som fikk placebo hadde effekt.

    De gikk mye lengre per dag og følte seg bedre. Så hvorfor fikk ikke klonidingruppen
    den samme placeboeffekten?

    Vi leker med tanken; kan det hende vi tok fra gruppen som fikk klonidin noe de trengte da vi senket adrenalinnivået?

    Trenger pasientene rett og slett sitt høye adrenalin som kompensasjonsmekanisme?
    ME er fortsatt en gåte, men forskerne har kommet et skritt videre med denne studien.

    – Vi må tenke annerledes rundt det at denne sykdommen er selvopprettholdende.
    Det virker unyttig å dempe adrenalinnivået.

    Dette er et viktig funn, sier Sulheim.

    Med denne studien bidrar forskerne til å
    ta en gruppe på alvor som ofte opplever
    ikke å bli trodd.
    —————————————-

    Klonidin, legemiddel som hemmer frisettingen av noradrenalin fra adrenerge nevroner både i sentralnervesystemet (hjernen) og perifert (sympatiske nerver). Farmakologisk klassifiseres klonidin som en alfa-2-reseptoragonist. Klonidin anvendes i forbindelse med hypertensjon og migrene (profylaktisk) og i enkelte andre situasjoner der man ønsker å dempe aktiviteten i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet.
    ———————–
    Blodtrykksenkende medikament: så bruker ett medikament som fører til fall i blodtrykk – en langt mer troverdig hypoteseforklaring.

    * har de sett på variansen over døgnet i BT over lengre tid i studien? …for å avklare ortostisme og neural hypertensjon? har noen av deltakerene POTS?

    * de spekulerer om og selger budskap om «Trenger pasientene rett og slett sitt høye adrenalin som kompensasjonsmekanisme?» som er en påstand med avvik i fra hvordan neurotransmittere og bivirkning av andrenlin og norandrenlin under langvaring utsondring rett og slett er skadelig https://en.wikipedia.org/wiki/Catecholamine

    * samtidig foreligger forsknings funn om autoantstoffer: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159115300209

    * påvirkning og resultat i dysregulering av neurotransmittere er blant annet: https://totoneimbehl.wordpress.com/2015/12/09/det-pagar-en-kamp-pa-dod-og-liv-med-a-gjenopprette-homeostasefunksjonen-mellom-vasokonstriksjon-og-vasodilatasjon-hos-me-pasienter-voksne-og-barn/

    …som kort sagt dreier seg om regulering av intracellulær kalsium Ca2+ i muskelceller (leger reager ved forhøyet, men de tar ikke ofte nok prøver av pasienten, så der e potensiale)

    …som nylig viste at noen ME-pasienter har uttrykt en genotype som regulerer Ca2+ https://www.dovepress.com/natural-killer-cells-and-single-nucleotide-polymorphisms-of-specific-i-peer-reviewed-article-TACG

    …så dysregulering av neurotransmittere. Ja og HPA-aksen e føkka.

    se forøvrig forrige bloggpost om ny hjerneforskning.

    jepp! – ett komplett kaos i reguleringsfunksjonen til nervesystemet og hormonsystemet, fordi noe er seriøst feil i regulering av immunsystemet?!

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s