Det pågår en kamp på død og liv med å gjenopprette homeostasefunksjonen mellom vasokonstriksjon og vasodilatasjon hos ME-pasienter, voksne og barn

[Merknad: Endoteldysfunksjon, autoantistoffer rettet mot regulering av det autonome nervesystemet, inflammasjon, kadivaskulær sykdom] Allerede nå vil og bør det faktisk være mulig å diagnostisere ME-pasienter med en rekke objektive og målbare biomarkører. Denne ukens funn i fra Alan Light i sammarbeid med flere, viser til at der er signifikant forhøyede verdier av autoantistoffer som retter seg mot beta-andregene reseptorer hos POTS  og gruppen (n=18) med økt ortostatisme. Økt aktivitet av auto beta-2 AR fører til fall i blodtrykk. En signifikans på p= 0,0002 ble funnet forhøyet ved  verdi av Protein kinase A (PKA) og det ble i tillegg funnet statistisk signifikans på autoantistoffet M2R.

Webinar15okt2015_AR Light_Bilde10jpg

Disse resultatene verifiserer funnene til det norsk/tyske-forskningsstudien, der det ble funnet at ca 30 % av ME-pasientene hadde autoantistoffer rettet mot andregene reseptorer.

Loebel M,et al. (2015). Antibodies to β adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome.Brain Behav Immun. 2015 Sep 21. pii: S0889-1591(15)30020-9. doi: 10.1016/j.bbi.2015.09.013 [Publmed] [fulltekst]

Dr Alan Light m/team er nå i full gang å planlegge en større studie i samarbeid med blant annet Dr. L. Bateman. Her ønsker de 200 ME pasienter og 200 kontroller, hvor av 100 av kontrollene med tilsvarende sykdom og/eller sykdom som hyppig blir sett i ME pasienter, som sjøgrens. Bateman planlegger vissnok en behandlingsstudie også.

I den store 200 studien ønsker de å teste videre for autoantistoffer, samt at de har startet å se på aminosyresetningen i RNA, hvor de er på jakt etter sekvenser som kan avsløre hva utløsende årsak til ME.


Endoteldysfunksjon hos ME-pasienter:

I en studie er det vist at ME/CFS-pasienter har en endoteldysfunksjon påvist ved en klinisk test som måler reaktiv vasodilatasjon av arteria brachialis etter 4-5 min okklusjon ved bruk av blodtrykksmansjett (flow-mediert vasodilatasjon, FMD), samt mikrovaskulær endoteldysfunksjon ved test som måler post-okklusiv reaktiv hyperemi. Med resultat:

Flow-mediated vasodilaton (FMD) (endotelfunksjon i større arterier)  
30 ME/CFS pasienter og 27 friske kontroller.
     FMD etter 5 min okklusjon lavere ved ME/CFS enn i friske kontroller, p<0.001  
Post-occlusive reactive hyperemia (mikrovaskulær endotelfunksjon)  
9 ME/CFS og 9 friske kontroller.  
Reaktiv hyperemi (etter 5 min okklusjon) lavere ved ME/CFS enn i kontroller, p=0.002

I samarbeid med Hjerteavdelingen, HUS har det blitt utført endotelfunksjonsundersøkelse ved FMD for til sammen 16 ME/CFS-pasienter. I gjennomsnitt var FMD 3,5%, og 5 av 16 pasienter hadde FMD < 1%.

FMD undersøkt hos friske kvinner, med samme utstyr og protokoll, av de samme to leger, viste i gjennomsnitt FMD 8,5% og det var kun en av 66 friske kvinner som hadde FMD < 2%. Våre preliminære data bekrefter således den overnevnte studien

De preliminære data fra RituxME-protokollen (kildene ligger åpent på nett) analyser hos ME/CFS-pasienter viser altså en markert redusert FMD, og vår hypotese er at dette kan være et sentralt funn med betydning for deler av symptombildet ved sykdommen.

 Normaldata fra 2265 friske i Finland, alder 24-39 år

FMD (mean ± SD)

Kvinner: 8,83   ±   4.56

Menn:  6.95   ±   4.00

Endotelial dysfunksjon, unormal funksjon av endotelcellelaget på innsiden av blodåreveggen. Endotelcellene spiller normalt en aktiv rolle i reguleringen av blodårenes sammentrekningstilstand («kartonus»), bl.a. ved at endotelcellene danner stoffer som gir muskelavslapning i åreveggen og derved utvidelse (f.eks. nitrogenoksid (NO)), eller muskelkontraksjon og derved sammentrekning av åreveggen (f.eks. endotelin). Endotelcellene har normalt også evnen til å uttrykke ulike overflatemolekyler mot blodstrømmen og derved forhindre lokal blodpropp eller betennelse.

Ved endotelial dysfunksjon vil de nevnte funksjonene være forstyrret. Betegnelsen har spesielt vært benyttet i forbindelse med utviklingen av aterotrombotisk sykdom i arteriene, der manglende evne til karutvidelse samt tendens til lokal betennelse og blodproppdannelse antas å spille en viktig rolle for sykdomsprosessen.


 

Hva skjer når autoantistoffer og PKA driver opp vasodilatasjon:

vs

responsen, altså motreaksjonen – vasokonstriksjon:

Det hele dreier seg selvsagt om hjertets funksjon, blodårene i kroppen og hvordan dette reguleres av det autonome nervesystemet.

Når systemene så til de grader blir overbelastet og det går ufattelig mye energi til dette. Når vi har altfor sterke indikasjoner på at endoteldysfunksjon skjer, så vil ikke blodet klare å stømme fritt rundt i kroppen lenger, der er dannelser av inflammasjon og dette igjen driver immunsystemet.

Med funn av autoantistoffer og også andre ulike stoffer, både endogene og exogene stoffer påvirkes i en salig storstilt aksjon – er det hele massivt.

Bedre forklaringer på hvordan det hele henger sammen må jeg ta senere, men i denne sammenheng er det viktigeste at vi er klar over at mye og det meste i sykdomsbildet til ME henger sammen her (mine ord!).

Konklusjon/diskusjon/betrakninger:

Barneavdelingen på Riksen eller alle andre barneavdelinger som utreder for mistenkt ME er ikke klar over at endoteldysfunksjon er funnet hos barn, og er en trolig årsak til symptomene til ME-syke barn og unge. Utelatt/ignorert:

Det er en grunn for at de ikke tester for endoteldysfunksjon: Vasokonstriksjon, er der hvor alt av katekolaminer hører hjemme. Det er ikke hverken i thesen til Wyller eller i Norcapitalstudien eller noen annen studie for den sakens skyld, blitt nevnt dette som hypotese vi bør sjekke mer. blir benektet om det nevnes på lik linje med alle alternative forklaringer til lavt blodvolum og at de ikke har testet VO2 max for påvirkning.

Alt dette synes undelig, for det er jo som kjent at vedvarende årsak til ME skyldes stress og økt og opphengt produksjon av det sympatiske nervessytemet. Både resultater og symptomer stemmer jo ikke helt overens for å si det mildt og som sagt:

Endoteldysfunksjon ER kjent, fordi det blir undersøkt i forbindelse med svangerskapsforgiftning, og barna, i forbindelse med alle kjente risikofaktorer til hjerte- og kar sykdommer.

Denne prosjektoppgaven fra 2006 gir feks god oversikt over endotedysfunksjon:

https://totoneimbehl.files.wordpress.com/2015/12/prosjektoppgave-roysland_endotelfunksjon-hos-barn-og-unge.pdf

eller denne på ME-pasienter:

Kennedy et al 2010. Biochemical and Vascular Aspects of Pediatric Chronic Fatigue Syndrome. JAMA Vol 164, No.9

Som konkluderer med følgende: Conclusions  Biomedical anomalies seen in adults with CFS/ME—increased oxidative stress and increased white blood cell apoptosis—can also be observed in children with clinically diagnosed CFS/ME compared with matched controls. Unlike in their adult counterparts, however, arterial stiffness remained within the reference range in these pediatric patients.

For å si det sånn: for en folkehelse vi har i det her landet!!!!

 

 

overgrep

 

 

3 kommentarer om “Det pågår en kamp på død og liv med å gjenopprette homeostasefunksjonen mellom vasokonstriksjon og vasodilatasjon hos ME-pasienter, voksne og barn

  1. måne

    Flott innlegg! Håper det er sendt til relevante mottakere. Takk for at du gjør dette formidable arbeidet 😊

  2. Rett må jo være rett: fant en sekvens i publikasjon: Fagermoen et al 2015 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566847/

    The possibility of increased long-term cardiovascular risk in CFS patients remains a concern [52]. In addition to increased sympathetic nervous activity, CFS patients are also characterized by slight inflammatory activation [28] and elevated nocturnal blood pressure and heart rate [53], which in turn are associated with development of atherosclerosis. Further research is warranted to clarify the eventual need of prophylactic measures.

    A possible limitation of this study is the wide inclusion criteria and no a priori-definition of the degree of school absenteeism necessary to fulfil the diagnostic criteria, which might have obscured results applying to a subgroup only. However, the study population corresponds closely to the population who is diagnosed as CFS by pediatricians; thus, we assume the external validity to be strong. Furthermore, subgrouping based upon the 1994 CFS case definition did not change the results.(uups ja dette siste avsnittet bare kom med i farta)

  3. Tilbaketråkk: På ME-fronten: Hva står i Øystein Fluge sin presentasjon 2des2015? | ToTo NeuroImmunologisk Kurativ Behandling

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s