På ME-fronten: Artikkel/kronikk i Tidsskriftet 1 des 2015 av VB Wyller, Silje Reme og Mollnes

Tidsskriftet publiserte 1 desember 2015 en artikkel/kronikk som «nyhetsinnslag» med tittel: «Kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati – sykdomsmekanismer, diagnostikk og behandling» forfattet av VB Wyller, Silje E. Reme og Tom Eirik Mollnes.

Screenshot_Tidsskriftet_1des2015_kronikk Wyller et al

I følge forfatterene er målsetting med artikkelen som følger:

Ved kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) er det uavklarte underliggende sykdomsmekanismer og faglig uenighet om diagnosekriterier og behandlingsmetoder. Her gjennomgår vi forskningslitteraturen og kommenterer også debatten omkring tilstanden.

Det siste innen ME-debatten er kronikken «Hva er egentlig Myalgisk Encefalopati?» og det er mye som kan tyde på at denne artikkelen/kronikken i fra Wyller et al. er en respons utenom kommentarene ved nevnte kronikk. Mellom disse to kronikkene har det i tillegg vært åpen debatt arr. av studentsamfunnet i Oslo, ny publikasjon av PACE-studien (M. Sharp og PD White), kritisk gjennomgang av PACE-studiens publikasjon i Lancet 2011 (Oversettelse av Jelstad av David Tullers artikkel om PACE) og fagdag i Stavanger 18nov2015.


 

Lurer på så mye

Jeg vil for min del gå systematisk igjennom de systematiske argumentene/henvisningene/meningsytringene Wyller et al formidler i denne artikkelen så langt som «helsa» holder.

Diskusjon av Sitat som følger:

«I en del studier er det også rapportert immunologiske endringer karakterisert av lett generell betennelse (økning av proinflammatoriske cytokiner) og svekket NK-cellefunksjon (10), men her er det motstridende funn.

Ett problem er at sporadisk positive funn blir rapportert fordi de er originale og spennende, mens de etter en tid viser seg å være falskt positive grunnet publiseringsskjevhet.

Problemet er demonstrert i en nylig publisert oversiktsartikkel (11). Forfatterne gjennomgikk 38 artikler med totalt 77 immunologiske markører, hvorav mange var rapportert positive i enkeltstudier. Den eneste reprodusert positive markøren var TGF-β, de øvrige var negative i de aller fleste studiene. Hvorvidt TGF-β er en biomarkør for kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati gjenstår å vise. I flere av enkeltstudiene som oversiktsartikkelen var basert på, ble det anvendt biologisk materiale som ikke var optimalt innsamlet og brukt teknikker som i dag er foreldet.

Vi undersøkte et pasientmateriale for 27 cytokiner i plasma (TGF-β var ikke inkludert) ut fra hypotesen at pasientene hadde en lett generell betennelse (12). Det var ingen forskjell fra et sammenlignbart kontrollmateriale, verken ved hovedanalysen eller ved subgruppeanalyser.

Våre negative funn ble publisert i et høyt rangert tidsskrift og bidrar dermed til å justere publiseringsskjevhetene.»


Kommentar/diskusjon av publiseringsbias:

Hva er publiseringsbias?

I ett tidligere blogginnlegg har jeg gjort rede for hva som menes med bias eller skjevhet. Der står det følgende:

Skjevhet i hva som publiseres av forskningsstudier assosieres ofte med legemiddelindustriens tendens til å publisere kun resultater som er gunstige for eget firma. Imidlertid omfatter publikasjonsbias (dissemineringsskjevhet) alle typer av forskningsprosjekter, ikke bare legemiddelforskning, og forekommer både i kvalitativ og kvantitativ forskning.
Begrepet publikasjonsbias omfatter også fenomenene:
 • språkbias (for eksempel selektiv inklusjon av studier publisert på engelsk)
 • tilgangsbias / kostnadsbias (selektiv inklusjon av studier som er lett/fritt tilgjengelige eller til lav kostnad)
 • familiaritetsbias (selektiv inklusjon av studier fra eget fagområde)
 • utkommebias (selektiv rapportering av enkelte resultater fra en primærstudie, mens ikke av andre endepunkter, der publiseringen ofte er styrt av retningen av resultatene og statistisk signifikans)
Valg av hvilke forskningsstudier som inkluderes i en metaanalyse, er eksempel på muligheter for publikasjonsbias (…)

 

Forfatterene av denne artikkelen argumenterer/mener at :

Ett problem er at sporadisk positive funn blir rapportert fordi de er originale og spennende, mens de etter en tid viser seg å være falskt positive grunnet publiseringsskjevhet.

Deretter henviser de til oversiktsartikkel for å (over-)bevise sitt poeng med at lavgradig inflammasjon hos ME-pasienter via målinger av cytokiner og chemokiner ikke er tilfelle/forekommer, men har sin årsak i falske positiver. Samtidig som de legger ansvar og skyld på tidsskriftene.

Vi undersøkte et pasientmateriale for 27 cytokiner i plasma (12) (…). Våre negative funn ble publisert i et høyt rangert tidsskrift og bidrar dermed til å justere publiseringsskjevhetene

I følge REK og protokoller står det oppgitt at publisering kommer til å være i annerkjente tidsskrifter uavhengig av rangering, samt at resultater vil bli publisert uavhenig av om de er positive eller negative. Jeg stiller meg uforstående til argumentasjon som forfatterene benytter seg av iforhold til publisering.  Argumentasjonen er unødvendig og lite rasjonell, samt uten mening.

Er de ute etter stjerne i taket for å ha publisert en negativ studie og veier det opp for publiseringsbias?

… eller for at indikasjoner på lavgradig inflammasjon stadig blir sterkere?

…eller er det for å dekke over en helt annen skjevhet/bias – seleksjonsskjevhet?

Valget av studiepopulasjon er vesentlig for generaliserbarheten av forskningsresultatene. Seleksjon av respondenter/studiedeltakere vil kunne påvirkes av mange faktorer. Den endelige studiedeltakelsen er avhengig av en rekke faktorer, som hver for seg eller samlet kan gi opphav til skjevheter i resultatfortolkningene i forhold til den populasjonen studien er ment å representere. Egenskaper ved studiedeltakerne (og fenomenet som studeres) og intervjuere kan også medføre bias,
For at leseren av en vitenskapelig publikasjon skal kunne vurdere om det foreligger seleksjonsbias, er det viktig at forskerne gir grundig informasjon om inklusjon- og eksklusjonskriterier samt populasjonsbakgrunnen. 

I Publikasjonen «Plasma cytokine expression in adolescent chronic fatigue syndrome.» står blant annet følgende forklaringer om resultat og publisering:

«Our results contrast several previous studies reporting elevation
of proinflammatory cytokines in adult CFS (Maes et al., 2012;
Fletcher et al., 2009; Broderick et al., 2010). In the present study,
we have carefully replicated the methods used by Broderick et al.
(2010); thus, the reason for this discrepancy is not clear. One
explanation might be that adolescent CFS deviates from adult
CFS in terms of pathophysiology, but this seems unlikely as important
aspects of disease mechanisms appears to be similar across
age groups.»

«Another explanation might be that the wide inclusion criteria of the present study have obscured differences that pertain to a subgroup of CFS patients.
However, the studies by Fletcher et al. (2009) and by Broderick
et al. (2010) applied the Fukuda case definition, whereas in the
present study, subgrouping according to this case definition did
not alter the results.»

«A third possibility is publication bias in the
scientific literature, favoring findings of differences; of note, there
exists, however, one previous study of adult CFS which is in accordance
with our results (Vollmer-Conna et al., 2007).»

Finn publikasjon:

(12) Wyller VB, Sørensen Ø, Sulheim D et al. Plasma cytokine expression in adolescent chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun 2015; 46: 80 – 6. [PubMed] [pdf]


 

Kommentar/diskusjon om påstått problem – falsk positive:

Følgende henvisning blir brukt for å belyse problemet med falske positive funn mht cytokiner, immunologiske endringer og sterke indikasjoner på at ME er en sykdom med lavgradig inflammasjon:

Problemet er demonstrert i en nylig publisert oversiktsartikkel (11).

Forfatterne gjennomgikk 38 artikler med totalt 77 immunologiske markører, hvorav mange var rapportert positive i enkeltstudier.

Den eneste reprodusert positive markøren var TGF-β, de øvrige var negative i de aller fleste studiene.

Finn publikasjon:

(11) Blundell S, Ray KK, Buckland M et al. Chronic fatigue syndrome and circulating cytokines: A systematic review. Brain Behav Immun 2015; 50: 186 – 95. [PubMed] [pdf]

Den fjerde og siste forfatteren av denne oversiktsartikkelen er Peter D White, kjent psykriater i England med lang meritliste som PACE-studien. Han har riktignok forsket på TGF-beta, og TNF-alfa mm med denne publikasjonen:

White, P.D. et al. 2004. Immunological Changes After Both Exercise and Activity in Chronic Fatigue Syndrome. J. Chronic Fatig. Syndr. 12, 51–66. [crossref] [pdf]

Det eneste og viktigeste som er både nødvendig og verdt å nevne om oversiktstudien er at publikasjonen; Hornig M, Montoya JG, Klimas NG et al. Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness. Sci Adv 2015; 1: e1400121. [PubMed] [CrossRef] , er inkludert.

PD White og co fant at: serum/plasma cytokin resultater: Funnet høyere i CFS kandidater: Leptin. Funnet lavere i CFS deltakere: Il-6, IL-8, IL-10, LT-a, IL-
17A, sFasL, CXCL10, MCSF. Ingen statistisk signifikans: TGF-b, IL-1b, IL-1a, TNF, IFN-a, IL-2, IL-12, IFN-c, IL-4, IL-13, IL-5, IL-15, IL-7, IL-13, IL-9, GMCSF, LIF, CD40L, TRAIL, CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7, CCL11, CXCL1, CXCL5, CXCL9, PDGF-BB, VEGFA, sICAM-1, VCAM-1, TGF-a, FGFb, bNGF, HGF, SCF, GCSF

og der endte den oversiktsstudien med en særs meget alvorlig metodefeil, sammen med Wyller og co sin overbevisning/demonstrasjon om at der er «falske positiver» av immun-markører.

Grunnen er at det ble i Mady Hornig et al 2015 immun-markør – studie funnet store forskjeller mellom ME-pasienter som har hatt sykdommen i mindre enn tre år og etter sykdomsvarighet mer enn tre år. Antall prøver i denne studien er meget stor, slik at statistikk er solid. Alle er diagnostisert etter Fakuda CDC-1994 eller Canada-2003.

En nylig presentasjon gitt av Mady Hornig i Stockholm, okt 2015 kan du finne her.

Noen ønsker at dette kunne vært en dårlig sci-fi episode, men den er den beste visuelle presentasjonen av forskningsresultater enn på lenge:

ME/cfs: The Scientific Evidence – Episode 3 – «The SIGNATURE» – Myalgic Encephalomyelitis


Kommentar/diskusjon – Diagnostikk og kriterier

I kronikken til Wyller et al står dette:

Basert på foreliggende dokumentasjon anbefaler vi en vid diagnostisk definisjon, i både vitenskapelig og klinisk sammenheng. Begrunnelsene er flere:

  • En vid definisjon muliggjør subgruppeanalyser basert på mer detaljerte kriteriesett, noe som bidrar til validering. Med en slik strategi har vi vist at Canada-kriteriene synes å mangle diskriminerende og prognostisk validitet (35)

  • De detaljerte definisjonene forutsetter en klar sammenheng mellom symptomer og underliggende sykdomsmekanismer. Empiriske funn indikerer imidlertid at denne forutsetningen ikke stemmer: Hos ungdommer med kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati er det for eksempel ingen sammenheng mellom symptomer som kunne indikere en betennelsesprosess (feberfølelse, ømme lymfeknuter osv.) og plasmamarkører for betennelse (12)

  • Personer med langvarig utmattelse trenger helsehjelp – en vid definisjon vil i klinisk sammenheng sikre at vi ikke «mister» hjelptrengende pasienter

Finn Publikasjon (kun sammendrag): Asprusten TT, Fagermoen E, Sulheim D et al. Study findings challenge the content validity of the Canadian Consensus Criteria for adolescent chronic fatigue syndrome. Acta Paediatr 2015; 104: 498 – 503. [PubMed] [CrossRef]

(12) Wyller VB, Sørensen Ø, Sulheim D et al. Plasma cytokine expression in adolescent chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun 2015; 46: 80 – 6. [PubMed] [pdf]

Finn publikasjon: Kunnskapssenterets notat 2011 «diagnosekriterier»

Finn NorCapitals studie-protokoll, hvor publikasjoner er basert på.

Finn publikasjon: Sulheim D, Fagermoen E, Winger A et al. Disease mechanisms and clonidine treatment in adolescent chronic fatigue syndrome: a combined cross-sectional and randomized clinical trial. JAMA Pediatr 2014; 168: 351 – 60. [PubMed] [CrossRef]

Valg av studiepopulasjon som empirisk dokumentasjongrunnlag

Basert på foreliggende dokumentasjon anbefaler vi en vid diagnostisk definisjon, i både vitenskapelig og klinisk sammenheng.

En vid definisjon muliggjør subgruppeanalyser basert på mer detaljerte kriteriesett, noe som bidrar til validering. Med en slik strategi har vi vist at Canada-kriteriene synes å mangle diskriminerende og prognostisk validitet (35)

De detaljerte definisjonene forutsetter en klar sammenheng mellom symptomer og underliggende sykdomsmekanismer. Empiriske funn indikerer imidlertid at denne forutsetningen ikke stemmer

Det er mye som kan tyde på at oppnåelse av empirisk dokumentasjon, empiriske funn, er forskjellig i denne forskningsgruppen vs andre som har erfaring med sykdommen ME.

For å forstå hvordan Wyllers forskningss-team har kommet frem til hvorfor de anbefaler vide kriterier og videre hevde at andre strengere kriterier mangler evne til å skille ME i fra andre utmattelsestilstander.

I utgangspunktet har ME-forskningen vært basert på at ME tilhører funksjonelle lidelser, somatoforme lidelser og tradisjon, samt adoptering av tilnærming til forskningfeltet er fremdeles det samme som psykriatriens «ME-eksperter» i fra England. Oxford kriterien (Sharpe 1991) og NICE 2007, har dermed lange «tradisjoner» innad dette forskningsmiljøet.

Mye av Såkalte empiriske funn og dokumentasjon er ett resultat av NorCapital-studien. Så litt fakta om populasjonsgrunnlag:

Inklusjonskriterier:

-> Vedvarende eller tilbakevendende utmattelse av minst tre måneders varighet, ingen tilleggssymptomer
-> Alvorlige funksjonstap som følge av utmattelsen slik at pasienten ikke klarer å følge normal skolegang

Antall deltakere mellom 12 og 18 år, n= 120 + friske kontroller

Fakuda (CDC 1994) post-hoc v spørreskjema: 88 av 120 73,3 % (29 neg sum 117 mangler 3 pasienter)

NICE kriterier post-hoc/retrospektivt: 107 av 120 89 %

Kanada kriterier (CCC 2003) post-hoc: 46 av 120 tilfredstilte CCC 38,3 %. 69 ikke, samt 5 kunne ikke ble identifisert.

Sykdomsvarighet mnd: 21,4 mnd (4 – 104) . To pasienter hadde sykdomsvarighet mellom 3 og 6 mnd. median 18 mnd totalvariasjon (4 til 100)

Alder: 15,4 år

Skolefravær: was calculated as the ratio between mean days absent from school last month and days supposed to be at school last month. These proportions are presented as mean values with SD
Mean (SD)CFS vs Mean (SD) HC
Age 15.4 (1.6) vs15.2 (1.6)
Disease duration (months) 21.4 (15.2) vs NA
School absence %b 65 (30) vs 2.1 (6.8)

Validering av ME-kriterier?

Dette ble gjennomført i ettertid med spørreskjema:

Spørreskjema
To spørreskjemaer distribueres til samtlige forsøkspersoner. Det ene skjemaet er en sammensetning av følgende validerte instrumenter:
  • Autonomic Symptom Profile , oversatt og lett bearbeidet
  • Chalder Fatigue Scale , oversatt og validert for norske forhold.
  • Fatigue Severity Scale, oversatt og validert for norske forhold, og deretter lettbearbeidet for barn og unge
  • PedsQL , oversatt og validert for norske forhold
  • Functional Disability Inventory, oversatt og lett bearbeidet.
Videre er det tatt med enkeltelementer fra de norske versjonene av Childhood Health Assessment Questionnaire, Brief Pain Inventory og Bath Adolescent Pain Inventory.
Endelig inneholder skjemaet også spørsmål for kategorisering iht. ulike diagnostiske kriteriesett, inkl. CDC-kriteriene, de canadiske kriteriene og nylig foreslåtte pediatriske kriterier, samt enkle spørsmål om demografi og livsstil.
Hoveddelen av skjemaet har vært i rutinebruk ved vår poliklinikk for CFS/ME-pasienter siden 2003, og har vært gjenstand for flere mindre revisjoner på bakgrunn av våre erfaringer.

Spørreskjemaet kan du finne her.

I margen på spørreskjemaet er det ulike koder, og i denne sammenheng viser jeg de som er for validering og kategorisering av ulike ME-kriterier:

CDCA: Hovedkriterier, CDC-definisjonen
CDCB: Bikriterier, CDC-definisjonen
CaC: Canadisk definisjon, Carruthers et al 2003
IACFS: Pediatriske kriterier etter IACFS, Jason 2006

Kommentar: Som det fremkommer her, inndeler skjemaet hovedkriterier for Fakuda og bikriterier for Fakuda (8 symptomer, må tilfredstille 4 av disse). Når forskningsresultatet viser at 73,3 % av pasientpopulasjonen tilfredstilte Fakuda, må det i denne sammenheng stilles spørsmål om det er i forhold til bare hovedkriteriene eller faktisk tilfredstilte CDC-1994 Fakuda?

I sine forsknings-delstudier har de benyttet deltakere som sammenligner CFS-CDC vs CFS vs HC (friske kontroller). CFS-CDC er hva de mener er sub-populasjon for videre subgruppeanalyse.

Etter hva jeg kan se, har de ikke kategorisert cohorten med hensyn til Pedastriske kriterier (Jason 2006). Kriteriene inneholder flere symptomer som normalt er observert for ME; Det kreves kronisk utmattelse i minst tre måneder og eksklusjon av andre sykdommer. I tillegg kreves anstrengelsesutløst sykdomsfølelse/utmattelse, ikke-uthvilende søvn eller andre søvnforstyrrelser, smerter i muskler, ledd, mage eller hode, nevrokognitive manifestasjoner, minst 2 av 12, og minst ett symptom innen de tre gruppene autonome, nevroendokrine og immunologiske.

De har riktignok kategorisert pasient-cohorten etter NICE 2007, som ikke står oppført som kode eller målsetting for validering. Disse kriteriene har samme hovedkriterier som Fakuda. For å tilfredstille NICE 2007 må du kun tilfredstille ett symptom av ti, som feks hodepine. 107 av 120 deltakere, altså  89 % tilfredstiller NICE 2007.

Kanada kriterier (CCC 2003) : 46 av 120 tilfredstilte CCC, altså  38,3 %. 69 av deltakerene ikke, samt 5 kunne rett og slett ikke bli identifisert.

Inklusjonskriteriene ligner med stor grad på Oxford (Sharpe 1991), som alle synes å tilfredstille i denne studiepopulasjonen, samt ett spesifikt punkt i fra Fakuda (funksjonsnedsettelse hindrer normal skolegang)

Spørreskjema fylles ut etter hva jeg kan tolke ut i fra protokollen tre ganger, ved vurdering av inklusjon, etter åtte uker og ved studieslutt. Spørsmålene for feks ulike symptomer og funksjon er hva pasienten opplevde innen siste 30 dager (1 mnd). Erfaringsmessig er det svært vanskelig å huske ulike symptomer mht til tid, altså om det var i går eller i forrige uke. hvor intense de var og hvor lenge de varte. Til det trenger en detaljert loggføring og kapasitet til å føre de ned. Den store elefanten i rommet påpeker det opplagte: ordene og dens mening, altså lege/helsespråklig termer.

Så med en Alder: snitt 15,4 år og en Sykdomsvarighet mnd: 21,4 mnd (4 – 104), To pasienter hadde sykdomsvarighet mellom 3 og 6 mnd, sier det seg selv å gjenngi symptomer, er problematisk.

Konklusjon: Det å bruke en så ung og fersk studiepopulasjon til å validere ulike kriterier viser store svakheter i metodisk forskerarbeid. Ved å bruke en så vid inklusjonskriterie er det, ut i fra resutatene, svært vanskelig å skille sykdommen ME ut i fra utmattelse av andre årsaker. Dette nedsetter kvalitet, spesifisitet og sensitivitet til forskergruppens konklusjoner. Studiepopulasjonens sykdomsgrad og hvor i forløpet av sykdommen er heller ikke gjort rede for. Selvsagt annet enn å oppgi sykdomsvarighet.

De detaljerte definisjonene forutsetter en klar sammenheng mellom symptomer og underliggende sykdomsmekanismer. Empiriske funn indikerer imidlertid at denne forutsetningen ikke stemmer

I følge Wyller et al. mener de å ha svar på sykdomsmekanismer. Dette er i dag vitenskapelig uklart, altså ukjent, En har kun indikasjoner på. Symptomclustere eller symptomgrupper er mer eller mindre kartlagt gjennom flere år, som kognitive nedsettelser fører til svekket konsentrasjon, fokus, tåkesyn, vansker med å finne ord osv. Dette er symptomer som kommer i fra nervesystemet, men hvor mye andre systemer som immunsystem og hormonsystem interager er ukjent, så underforliggende sykdomsmekanismer er ukjent.

Da er det også at sitatet/uttalelsen til Wyller og co er på ett metodisk svakt grunnlag og emiriske funn ved denne forskergruppen må vurderes som svakt med tanke på ME-forskning.

Bare for å presisere: De detaljerte definisjonene må forutsette symptombildet og karakteristiske kjennetegn ved ME når vi snakker om kriterier. Spesielt siden vi mangler objektive markører. og spesielt viktig er det ved ulike eksperimenter som legemiddelutprøvning. På grunnlag av data fra Wyller et al og NorCapital der legemiddelutprøving var selve studien, kan vi i denne sammenhen ikke utelukke at klonidin ble gitt til pasienter som ikke har ME og/eller pasienter som ville ha tilfrisknet spontant.

Så hvordan kan ett helsevesen/forskningsinstitusjon forsvare bruk av vide kriterier til både klinisk og vitenskapelig bruk?


Kommentarer/diskusjon – behandling:

«Vi mener dokumentasjonsgrunnlaget for kognitiv atferdsterapi er så solid at alle pasienter med kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati bør få tilbud om slik behandling.

De sykeste pasientene er ofte sengeliggende i mørke rom. Over lang tid kan dette ha alvorlige kroppslige og mentale konsekvenser (45, 46).

Vi mener derfor at kognitiv atferdsterapi også må forsøkes hos denne undergruppen, selv om dokumentasjonsgrunnlaget er dårligere.

Den minimale bivirkningsfaren tilsier at å unnlate å behandle de aller sykeste pasientene er mer risikofylt enn å gi slik behandling.»

Dokumentasjonsgrunnlaget er ikke bare dårligere når det gjelder behandling med KAT og aktivitetstilpasning og andre former for stimmulering til de aller sykeste KS lavere enn 40 %, det er ikke-eksisterende.

Den empiriske kunnskapen eksisterer gjennom observasjoner av den syke gjennom flere tiår og ingen anbefaler en slik tilnærming til ME-syke.

Wyller et al viser med denne uttalelsen at de ser bort i fra empirisk vitenskapelig kunnskap ved å foreslå behandlingsmetoder de ikke kan vite om er medisinsk forsvarlig.

Til slutt – etter de ord

Wyller et al sier her:

Mange debattanter synes å mene at kroppslige og mentale prosesser er to atskilte størrelser – det forutsettes at en sykdom kan klassifiseres som enten «fysisk» eller «psykisk». Denne dualistiske forståelsen er langt på vei forkastet i moderne nevrobiologi

Når en søker «sannheten»  til en sykdom/lidelse med ukjent opprinnelse og årsak, må det forutsettes at det skjer forskning på både og. Inntil nå har den medisinke/biomedisinske kunnskapen fått for liten mulighet til å utforske om der er somatiske underforliggende årsaker til tilstanden. Dette sier seg selv er nødvendig for årsak, diagnostisering og behandling til rett pasient. Dette betyr i praksis at som sykdommen presenterer seg selv og foreløbig empiriske funn/vitenskapelige grunnlaget indikerer at sykdommen må betraktes som somatisk eller fysisk – for å finne eller komme nærmere sannheten. Dette er rasjonell og logiske slutninger. Dessuten er den allerede klassifisert som nevrologisk under G93.3

Mentale prosesser i ME-rammet (snakker om meg selv/egenerfaring og hørt på bygda): Alle med ME lever 24/7 med mentale problemstillinger, mentale belastninger som følge av sykdommen og til tider den økte invaldiseringen den medfører. Jeg hånderer dermed psykiske/mentale problemstillinger døgnet rundt – av den grunn til minimalisere økt nedsettelse som følge av mentale/psykiske situasjoner/episoder.  Det er hva en kaller mestringsmetoder. Når det er sagt så er også min erfaring at mentale mestringteknikker kun vil redusere symptomnivået med max 20 %.

Så, når du møter meg, som har vært rammet siden 2003, og diskuterer adferd og psykologi, må du også forutsette at jeg vil kunne psykoanalysere deg etter kun få spørsmål. Jeg vil kunne i de fleste tilfeller med god treffsikkerhet fortelle deg alt om din mentale tilstand/status inkludert det du ikke engang visste om deg selv (altså ubevisste emosjonelle/følelsmessige problem).

Det er også en god andel av ME-pasienter som tilfriskner nok til å kunne studere og jobbe. Flere av disse individene velger studier og yrker innen mental helse. Derfor er det også med undring at det i debatter til stadighet antydes at ME-pasienter ikke er villige til å diskutere mentale problemstillinger og/eller at det er en psykisk komponent.

Vil du vite mer om hvordan ME utarter seg?

Les mer her:

Her

Her

Her

Til orientering: Der er flere forskningsstudier med ME-syke unge og cytokin, inflammasjons-markører.


«Konsekvenser av bias innen forskning kan være at resultatene man oppnår ikke reflekterer virkeligheten, fordi man i løpet av forskningsprosessen har brukt en ”skjevhet” i metodikken og/eller i presentasjon av resultatene.

Bias kan begrense, i varierende grad, relevansen og anvendbarheten til en forskningsstudie. Vi kan med andre ord ikke stole på konklusjonene fra studien.

I verste fall kan slike studier med bias ende med anbefalinger om tiltak, utredning og behandling som kan være til skade for den populasjonen og enkeltmennesker man ønsker å hjelpe, fordi anbefalinger vil hvile på et falskt eller/skjevt grunnlag.

Bias, for eksempel innen helseforskning,vil altså kunne medføre feilsatsinger i helsetiltak og helseanbefalinger, fordi studiekonklusjoner er trukket på feil grunnlag. Dette kan gi helsemessige negative konsekvenser og føre til feil ressursbruk for samfunnet, med negative effekter også for enkeltindivider.»

Min anbefaling til helsemyndighetene: Gjennomgang av ME-enhetens forskning på barn og unge under 18 år, avslører metodiske store svakheter og bør etterprøves av uavhengig faggruppe.

 

2 kommentarer om “På ME-fronten: Artikkel/kronikk i Tidsskriftet 1 des 2015 av VB Wyller, Silje Reme og Mollnes

  1. Tilbaketråkk: På ME-fronten: Når den medisinske legevitenskapelige produksjonen i Tidsskriftet svikter – ToTo NeuroImmunologisk Kurativ Behandling

  2. Tilbaketråkk: Re: VB Wyller and «The Muppet show» – siden sist – ToTo NeuroImmunologisk Kurativ Behandling

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s