På ME-fronten: Studie påviser forstyrrelser i aminosyrer og dens metabolitter i ME-pasienter

En nylig australsk studie ble publisert online 21 juli 2012 utført av Armstrong CW. ett al (2012) med tittel «NMR metabolic profiling of serum identifies amino acid disturbances in Chronic Fatigue Syndrome» viser at det er forstyrrelser og abnormalitet i blodserum hos en liten cohort sammenlignet med friske kontroller. Studien har undersøkt metabolitter av aminosyrer i pasientenes serum ved bruk av NMR spektroskopi.

  Glutamin – en essensiel aminosyre

Abstraket er som følger:

Chronic fatigue syndrome (CFS) is a debilitating multisystem disorder characterized by long-term fatigue with a variety of other symptoms including cognitive dysfunction, unrefreshing sleep, muscle pain, and post-exertional malaise. It is a poorly understood condition that occurs in ~ 5 in every 1000 individuals.

We present here a preliminary study on the analysis of blood samples from 11 CFS and 10 control subjects through NMR metabolic profiling.

Identified metabolites that were found to be significantly altered between the groups were subjected to correlation analysis to potentially elucidate disturbed metabolic pathways.

Our results showed a significant reduction of glutamine (P = 0.002) and ornithine (P < 0.05) in the blood of CFS samples.

Correlation analysis of glutamine and ornithine with other metabolites in the CFS sera showed relationships with glucogenic amino acids and metabolites that participate in the urea cycle.

This indicates a possible disturbance to amino acid and nitrogen metabolism.

It would be beneficial to identify any potential biomarkers of CFS for accurate diagnosis of the disorder.

Kommentarer:

I denne studien har de brukt en metode som kalles for NMR metabolsk profiling. Med dette menes at det brukes ett måleinstrument, spektrometer, som gjenkjenner/identifiserer en mengde med metabolitter.

Kort sakt er metabolitter mellom-produkter i en biokjemisk prosess som nedbrytningsprodukt eller ett substrat-produkt (intermediat) som skal brukes videre i en biokjemisk funksjon i kroppen. Alle slike biokjemiske synteser i kroppen er avhengig av enzymer (katalysatorer).

Resultatene viser at det er signifikant reduserte konsentrasjoner av aminosyren glutamin og intermediatet ornithinin i blodserum.

Studien konkluderer med en mulig forstyrrelse med hensyn til aminosyrer og nitrogen metabolisme-prosessene i kroppen.

Ornithine spiller en rolle som katalysator i urinsyklusen og er viktig for å fjerne nitrogenforbindelser. I følge wikipedia inngår ikke denne aminosyren i syntesen av aminosyrer og er å betrakte som en katalysator. Ett enzym sørger for at den blir resirkulert og mangel på dette enzymet medfører opphopning og er en arvelig medfødt urinstoffsyklus sykdom. I dette tilfellet ble det altså funnet for lave verdier av denne aminosyren og dermed kan påvirke fjerning og påvirke nitrogensyklusen og utskillelse av nitrogen via urin. (ca 12 g pr menneske i døgnet)

Mangel på glutamin eller for lave verdier av glutamin griper inn i en rekke biokjemiske prosesser i kroppen, spesielt siden den er en essensiell aminosyre og er for mange celler drivstoff i stedet for glukose, samt at den har funksjon i selve sitron-syre syklusen eller Krebs syklus. Denne syklusen er forstadium til selveste ATP syntesen for å si det veldig enkelt. Glutamin i nyrene spiller en sentral rolle i å opprettholde syre-base regulerende funksjoner, og ikke nok med det så har glutamin en særs sentral rolle med å fjerne nitrogen (NH3) fra kroppen (altså en detox-funksjon).

Glutamin blir via ett spesifikt enzym produsert fra glutamat og NH3. Hele 90 % av syntesen skjer i musklene. Leveren inneholder store mengder glutamin som kommer fra tarmsystemet. De største forbrukerne av glutamin er cellene i tarmen, nyreceller for å opprettholde syre-base balansen (pH regulerende), aktiviserte immunceller og kreftceller. Noe blir også frigjort av hjerneceller.

Kort sagt så inngår glutamin som energi-drivstoff for celler, det regulerer homeostasefunkjon i kroppen og innvirker i dannelse av eller generering av energi i kroppen.

Forskningsteamet konkluderer med at dette kan være en potensiell biomarkør for sykdommen ME

Bildet viser glutamin/glutamat syntese i hjernen.

*

Denne studien er ett kun abstrakt og ikke i full tekst, slik at hvilke hypoteser forskerteamet har i forhold til mulige årsakshypoteser for reduserte konsentrasjoner er ikke pr dags dato ikke kjent. Mangel på enzymer? for høyt forbruk av glutamin?

***

Noen av forfatterne på lista har tidligere publisert en studie, hvor de så på blant annet metabolitter i blod og urin.

Niblett, SH. (2007). Hematologic and Urinary Excretion Anomalies in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. doi: 10.3181/0702-RM-44 Exp Biol Med September 2007 vol. 232 no. 8 1041-1049 full tekst.

Abstrakt fra denne er som følger:

Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) have a broad and variable spectrum of signs and symptoms with variable onsets.

This report outlines the results of a single-blind, cross-sectional research project that extensively investigated a large cohort of 100 CFS patients and 82 nonfatigued control subjects with the aim of performing a case-control evaluation of alterations in standard blood parameters and urinary amino and organic acid excretion profiles.

Blood biochemistry and full blood counts were unremarkable and fell within normal laboratory ranges. However, the case-control comparison of the blood cell data revealed that CFS patients had a significant decrease in red cell distribution width and increases in mean platelet volume, neutrophil counts, and the neutrophil-lymphocyte ratio.

Evaluation of the urine excretion parameters also revealed a number of anomalies. The overnight urine output and rate of amino acid excretion were both reduced in the CFS group (P < 0.01). Significant decreases in the urinary excretion of asparagine (P < 0.0001), phenylalanine (P < 0.003), the branch chain amino acids (P < 0.005), and succinic acid (P < 0.0001), as well as increases in 3-methylhistidine (P < 0.05) and tyrosine (P < 0.05) were observed.

It was concluded that the urinary excretion and blood parameters data supported the hypothesis that alterations in physiologic homeostasis exist in CFS patients.

***

Fra The CFIDS Association of America FB-side  25 juni 2012:

They conclude, «Further metabolic analyses … are warranted to improve the knowledge of these metabolite changes and to draw more insight into the underlying biochemical pathways for possible etiologic and clinical significance.»

3 kommentarer om “På ME-fronten: Studie påviser forstyrrelser i aminosyrer og dens metabolitter i ME-pasienter

    1. Heia Hanne😀

      Jepp det e faktisk interessant. oxo publikasjonen fra 2007. årsaken til at mitokondriene ikke produserer energi er ett av de mest sentrale og dertil ukjente spørsmålene i ME sykdommen. og jakten på biomarkører for å peke ut ME vs andre sykdommer hadde vært en salig fornøyelse når en først har blitt rammet *høøø.*
      😉 ehh ja der ligger mye som skulle ha vært på blogg av forskningsresultater, men vi forstår jo at det litt problemer med å få de dærre hjernecellene til å fungere da😕

      ja ting tar litt tid….. og hehe men lillehjernen fungerer, så da blir det litt gullfisk og kanarifugl.
      😉

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s