Info om: En forklaring på testene i utredningen av biotoksiner

I dette innlegget vil det bli gitt en forklaring på hva Questprøvene betyr, samt at det blir sett på sammenhengen mellom disse testene og hvilken konsekvens de har i biotoksin relaterte sykdomstilstander.

Lillestrøm Helseklinikk (LHK) har begynt å se på sammenhengen mellom sykdomstilstand og biotoksiner. Behandlingen er basert på Dr. Schoemaker sin behandlingsprotokoll. Dr Schoemaker er en av LHKs samarbeidspartnere. Questprøvene er ett ledd i utredningen

Testparameterene i denne utredningen er ikke tilfeldig. Her kommer en forklaring på hva de ulike parameterene betyr, sammenheng med hensyn til biotoksin-relatert tilstand og konsekvens for den enkelte pasient. Hvilke behandlingstiltak som blir igangsatt for unormale verdier blir belyst i ett annet innlegg.

Leptin: er ett adipocyte-derivert hormon, som er essensielt for regulering av normal kroppsvekt. Produksjonen er styrt av neuroendokrinske systemer og blodnivåer av lageret av triglyserider varierer direkte med mengden adipose i vevdepoter. Det er en negativ korrelasjon mellom blodverdier av leptin og testosteron. Leptin virker gjennom spesifikke reseptorer i hypothalamus og regulerer appetitt og varmeregulering, samt metabolisme.(1)

* Høye verdier gir fedme og kan skyldes defekt i leptin reseptoren.
* Lave verdier medfører at næringsstoffer har problemer med å entre celler og medfører næringssvikt. Lave verdier kan skyldes genmutasjoner som medfører leptin mangel.

Konsekvens: Leptin har sammenheng med MSH produksjonen i hypofysen, som modererer Leptin produksjonen. Leptin-resistanse er vanlig hos personer med biotoksin relaterte tilstander. Feilregulering i Leptin medfører inflammasjoner, samt produksjon av autoantistoffer som kan føre til en autoimmun respons . (2 s 30/31)

Les mer om Leptin på Wiki.

MSH: er en forkortelse for melanocyte-stimulating hormone, som er et peptid-hormon som produseres i hypofysen. Dette hormonet stimulerer til produksjon og frigjøring av melanin. Signalene til hjernen har effekt på bl.a. appetitt. Forhøyede verdier medfører mørke flekker på hud (hyperpigmentering) og er vanlig i primær addison sykdom. MSH og ACTH deler den samme forstadie-molekyl. (3)

Konsekvens: MSH har mange funksjoner i kroppen. Personer med biotoksin-problemer kan ha veldig lave verdier av MSH og ubehandlet løper de en risiko for ukontrollerte inflammasjoner. Lav MSH vil også redusere frigjøring av melatonin som påvirker søvn, nedsetter endorfinproduksjon som øker smerte, samt økte problemer med lekk tarm og gliadin-antistoffer. (2 s. 26-29)

VEGF: er en forkortelse for Vascular endothelial growth factor. Dette er et signalprotein som er produsert av celler som stimulerer vekst av nye blodkar. Det tilhører et system som gjenoppretter oksygentilførsel til vev ved utilstrekkelig blodtilførsel. Med andre ord sørger for blodsirkulasjon i vev. Den normale funksjonen er å danne nye blodkar ved f.eks skader på vev og muskler etter trening, og nye blodkar ved blodpopp etter bypass-operasjoner. VEGF tilhører gruppen av vekstfaktorer. (4)

*Overproduksjon kan medføre sykdommer, som kreft.

Konsekvens: Dårlig oksygenopptak og kronisk stimulering av det medfødte immunforsvaret i forbindelse med biotoksiner kan medføre en reduksjon av VEGF. Noe som medfører redusert sirkulasjon, utmattelse, smerter og kognitiv svikt. Anaerobisk metabolisme medfører selvsagt at glykogenlagrene blir brukt lite effektivt og igangsetter katabolisme av proteiner. (2 s. 23)

TGF beta A: er en forkortelse for Transforming growth factor beta 1, og er ett multifunksjonelt polypeptid som tilhører cytokinene.

Denne har mange funksjoner og kontrollerer celleproliferasjon og celledifferering, og er en vekstfaktor. Dysregulering i aktiveringen og signalene fra TGFbeta kan resultere i apoptose (programmert celledød).

TGF beta spiller en viktig rolle med å kontrollere immunsystemet og innehar ulike funksjoner på celletypene eller på celler som er i ulike utviklingsstadier. Leukocytter (hvite blodlegemer) utsondrer TGFbeta.

Noen T-celler, for eksempel de regulerende T-celler frigjør TGFbeta for å hindre aktivitet av andre T-celler. IN-1 og IN-2 proliferasjon avhengige T-celler og aktivering av Th-celler og cytotoksiske T-celler er forhindret av aktiviteten til TGFbeta. På samme måte kan TGFbeta hindre utsondring og aktiviteten av flere andre cytokiner inkludert INF-gamma og TNF-alfa, samt en del andre cytokiner.

TGFbeta har lignende påvirkning og effekt på B-celler, som varierer i forhold til hvilket utviklingstadium de er i. Den kan hindre prolifering og stimulerer til celledød av B-celler. Den spiller en rolle i uttrykket av antistoffer, transferrin og MHC klasse 2 (HLA-DQ) proteiner på både umodne og modne B-celler.

Effekten på makrofager og monocytter er hovedsaklig undertrykkende. TGFbeta han hindre proliferering av disse cellene og følgelig disse cellenes produksjon av reaktiv oksygen og nitrogenoksyd (NO) som brukes for å drepe patogener. Men denne effekten er ikke entydig, da TGFbeta kan ha den motsatte effekten på disse cellene ved å agere som en kjemotaktikker (det skapes en gradient av som tiltrekker), som medfører en immunrespons for noen patogener. Makrofager og monocytter responderer på lave nivåer av TGFbeta i forhold til denne prosessen. I denne utsondres det faktisk cytokiner som IL-1alfa, IL-1beta og TNF-alfa og øker fagocytosen. (5,6)

Konsekvens: Med hensyn til biotoksin relaterte sykdommer er TGFbeta forhøyet sammen med C4a – inflammasjon.(2, 37-39)

C4a (plasma): Komplementfaktor C4 er et glukoprotein, som “megler” og induserer aktivitet ved inflammasjoner og er en del av komplement systemet (C3, C4 og C5 mfl.). Disse har vitale funksjoner i forbindelse med varsling av immunsystem og forsvar mot patogener. C4a frigjør anaphylatoksiner. Disse medfører til sammentrekking av de glatte musklene, histaminfrigjøring fra mastceller og forsterker vaskulær permabilitet. De kan også medvirke i prosseser som kjemotaksisk (chemotaxis) agent, inflammasjoner og generering av cytotoksiske oksygenradikaler. Proteinene er meget hydrofile. Siden denne kan trigge degranulering, altså frigjøring av substanser fra endotele celler, mastceller eller fagocytose fører dette altså til en inflammatorisk respons. Dette tiltrekker neutrofile og monocytter og disse toksinene har evne til å speede opp fagocytosen.

Dersom frigjøring av anaphylatoksiner og substansene fra akutt-fase-cellene blir for stor, kan dette medføre sjokk-lignende episoder.

Er det inflammasjoner i kroppen vil det også medføre en kaskade av cytokiner. Blir denne for stor kan en gå i sepsis. (7, 8, 9, 10)

* Lave eller mangel på komplement er funnet i Lupus og diabetes type 1.

Konsekvens: Høye verdier er ett tydelig tegn på inflammasjon og er vanlig i biotoksin-relaterte tilstander. (2 s. 18)

MMP-9/MMPs: Matrix metalloproteinases (MMPs) er sink-avhengige endopeptidases eller enzymer. MMPs tilhører en stor familie av proteases. De er kapable til å degradere alle typer av ekstracellulær matrix proteiner, og kan også prosessere en rekke bioaktive molekyler. De er også kjent for å spalte reseptorer på celleoverflater og frigjøre apoptose ligander (FAS ligand) og både inaktivere og aktivere kjemokiner og cytokiner. MMPs er også mistenkt for å spille en stor rolle i cellenes oppførsel i forbindelse med proliferering og forflytting, adhesjon og dispergering, differensiering, angiogenese, apoptose og forsvar mot patogener. (11)

Ekstacellulær matrix er ett nettverk mellom celler, hvor det forgår mange biologiske prosesser.(12)

Med hensyn til MMP-9: MMP-9 er ett enzym som har til oppgave å bryte ned den ekstracellulære matiksen i normale fysiologiske prosesser. Det er antydet at dette enzymet er involvert i IL-8 indusert mobilisering av hematopoitetic progenitor celler i beinmargen.

Fra før vet vi at produksjonen av pDC celler er involvert her, produksjon av røde blodceller mfl. Noen studier antyder en mulig sammenheng mellom dette enzymet og dannelsen av tumor-assosiert remodelering i vev.
Cytokiner medfører at hvite blodlegemer og endoteriske celler frigjør MMP-9, noe som tillater inflammatoriske komponenter/agenter/molekyler til å bevege seg mot endoteriske barrierer.

Konsekvens: Høy verdi av MMP-9 korresponderer med høy toksinbelastning. MMP-9 og TNF-alfa vil økes med Herxheimer reaksjoner.

MMP-9 leverer inflammatoriske elementer fra blod til sensitivt vev og kan kombinert med PAI-1 øke blodproppdannelse og følgelig blokkering av arterier. (2 s. 19 og 36)

HLA-typing: HLA-DRB/DQB (MHC klasse 2). HLA-DR er knyttet til T-cellers antigen reseptor, og at disse spesielle/unike antigenene blir oppregulert ved infeksjon eller en autoimmun prosess.

DQ er representert ved alle antigen-presenterende celler som makrofager, DC og B-celler og T-celler.

Kommer tilbake med eget innleg om HLA – typing og MHC klassene.

Konsekvens: Variasjonen i respons i forhold til neurotoksiner ser tilsynelatende ut til å være linket til HLA subtyper.
* Dersom du kan presentere antigener (T-celler og andre antigen-presenterende celler) til immunsystemet og dette medfører en økt antistoffproduksjon vil symptomene være redusert.
* Dr. Schoemaker har identifisert et HLA-DR/DQ mønster som ofte er sett i pasienter med biotoksin-relatert-tilstand. (2 s. 13 – 16)

..

Referanseliste og spesifisert kildebruk:

(1) Leptin

(2) Foredrag/presentasjon om biotoksiner/Dr. Schoemakers arbeid OBS! denne linken er dessverre ute av drift nå!

(3) MSH (Wiki)

(4) VEGF (Wiki)

Kilder: TGFbeta

(5) TGF-Beta 1 (Wiki)

(6)Wiki :inneholder noe mer info om celledød, TGFbeta og kreft m.m.

Kilder C4a (plasma)

(7) Anaphylatoxin (Wiki)

(8) Complemet system (Wiki)

(9) Inflammasjon (Cope)

(10) Systemic inflammatory response syndrome (Cope)

Kilder MMP-9:

(11) MMP (Wiki)

(12) Ekstracellulær matriks (Wiki)

Mer om:

MMP-9 (Wiki)

MMP-9 (Cope)

Progenitor cells (Cope)

Hematopoiesis (Cope)

Angiogenesis (Wiki)

NB! Vi vil gjøre dere oppmerksom på at linkene til Wiki kan være ustabile. Du kan for eksempel få beskjed om at denne siden finnes ikke, dette medfører ikke riktighet. Får du en slik beskjed, så bruk ordet og søk i wikipedia eller på feks google.

*****

Referat fra foredrag av Dr. Shoemaker om biotoksin relatert sykdom i 2004.

Foredraget av Dr. Shoemaker fra 2004 gir et innblikk i hans arbeid med biotoksiner og sammenhengen mellom Questprøvene, samt behandling av biotoksin relaterte sykdomstilstander.

Hentet fra: Phoenix Rising hjemmeside

REPORT FROM THE SEVENTH ANNUAL AACFS INTERNATIONAL CONFERENCE Oct. 8-10th 2004, Madison, Wisconsin by Rich Van Konyenburg: Ritchie Shoemaker’s Talk

Ritchie Shoemaker, in my opinion, is in a class by himself, doing
some very innovative work. He talked about the history of his
involvement with a range of multiple-symptom conditions that turned
out to involve neurotoxins. It started with an outbreak of
pfiesteria near Pocomoke, Maryland, where he practices. A woman
came in with a serious case of secretory diarrhea. He have her
cholestyramine, because it was the most constipating drug he knew
of. It not only stopped the diarrhea, but took away her headache,
cough, and loss of memory. This caused Shoemaker to suspect that a
toxin was involved, that cholestyramine was able to bind. He tried
cholestyramine on some other patients, and it worked on them, too.
He also tried it on people in Florida who lived near nurseries that
used a lot of fungicides. It also worked on people living near some
polluted lakes close-by, who were sick.

Les hele referatet her

Ordforklaring: PWCs er en forkortelse for Patiens With CFS eller pasienter med CFS.

Det er stor utvikling i behandlingstiltak med hensyn til biotoksin-behandlingen, se Nytt fra Dr. Mette 25 februar 2011

Disse innleggene finner du også på LHK Pasientfora

*****

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s